La osmolaridad plasmática está determinada por la relación entre solutos y agua corporal total, siendo el sodio (Na⁺) el principal catión regulador. En condiciones fisiológicas, el agua constituye entre 55% y 65% del peso corporal, distribuida en los compartimentos intracelular (⅔) y extracelular (⅓). Este equilibrio dinámico se mantiene gracias a la permeabilidad selectiva de las membranas celulares, que ajustan la presión osmótica para evitar desviaciones críticas.

El sodio, denominado «acuacrito» por su predominio en el líquido extracelular, presenta la siguiente distribución:

• 70% en forma libre:
  — 97% en líquido extracelular (LEC).
  — 3% en líquido intracelular (LIC).
• 30% en forma no intercambiable: hueso, cartílago y tejido conectivo.

En un adulto, la ingesta diaria promedio es de 150 mEq, con una excreción renal de 140 mEq/día y pérdidas extrarrenales (sudor, heces) de 10 mEq/día.

Aunque el metabolismo del sodio y el agua están interconectados, su regulación depende de sistemas distintos:

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): Principal modulador de la reabsorción renal de Na⁺:
  • Aldosterona: Actúa en el túbulo distal y colector, incrementando la expresión de canales epiteliales de sodio (ENaC).
  • Angiotensina II: Vasoconstrictor que potencia la retención de Na⁺ al reducir el flujo sanguíneo renal efectivo.
• Hormona Antidiurética (ADH): Secretada por el hipotálamo en respuesta a:
  • Osmorreceptores (sensibilidad a cambios de ±1–2% en osmolaridad).
  • Barorreceptores (arcos aórtico, carotídeo, auricular y arteriola aferente renal).
  • La ADH se une a receptores V2 en el túbulo colector, induciendo la inserción de acuaporina-2 (AQP2) en la membrana apical, lo que facilita la reabsorción de agua libre y ajusta la osmolaridad plasmática.

La hiponatremia se define como una concentración de sodio en sangre (Na⁺) inferior a 135 mEq/L (o mmol/L). Es el trastorno electrolítico más común en la práctica clínica y puede asociarse a diversas causas, desde ingesta excesiva de agua hasta enfermedades graves.

Constituye el trastorno electrolítico más prevalente en el ámbito hospitalario, afectando entre el 3% y 6% de los pacientes internados. Su incidencia aumenta significativamente en poblaciones vulnerables, como pacientes en estado crítico, adultos mayores. Debido a la polifarmacia, al deterioro fisiológico de la función renal y atletas de alto rendimiento, quienes presentan pérdidas excesivas de electrolitos a través del sudor, frecuentemente acompañadas de una reposición hídrica inadecuada.

La hiponatremia se clasifica según los niveles de sodio sérico (Na⁺) y su correlación con síntomas y riesgos clínicos. Una corrección inadecuada (especialmente en casos crónicos) puede provocar complicaciones graves, como la mielinolisis pontina (daño neurológico por corrección demasiado rápida).

• Hiponatremia Leve (Na⁺ 130–134 mEq/L)
  • Características:
  o Generalmente asintomática o con síntomas inespecíficos (fatiga, leve confusión).
  o Frecuente en pacientes hospitalizados o ancianos por polifarmacia (ej. diuréticos tiazídicos).
  • Manejo:
  o Identificar y tratar la causa subyacente (ej. ajustar diuréticos).
  o En casos de exceso de agua, restricción hídrica moderada (1–1.5 L/día).
  o Monitorear Na⁺ seriado si hay factores de riesgo de progresión.

• Hiponatremia Moderada (Na⁺ 125–129 mEq/L)
  • Características:
  o Síntomas neurológicos leves a moderados:
  — Cefalea, náuseas, desorientación, dificultad para concentrarse.
  — Debilidad muscular o calambres.
  o Causas comunes: SIADH (Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética), diuréticos, insuficiencia cardíaca.
  • Manejo:
  • Restricción hídrica estricta (<1 L/día) si hay hipervolemia (ej. SIADH).
  • Solución salina isotónica (0.9%) en casos de hipovolemia verdadera.
  • Evitar corrección rápida (>6 mEq/L en 24h).

3. Hiponatremia Grave (Na⁺ <125 mEq/L)
   • Características:
   o Emergencia médica por riesgo de edema cerebral y herniación.
   o Síntomas graves:
   — Convulsiones, alteración del nivel de conciencia (estupor o coma).
   — Paro respiratorio (por compresión del tronco encefálico).
   o Pacientes vulnerables: mujeres posmenopáusicas, niños, adultos con hiponatremia aguda (<48 h).

El algoritmo diagnóstico se basa en tres pilares:

• Confirmar la hiponatremia verdadera mediante la medición de osmolaridad sérica.
• Evaluar el estado volémico mediante examen físico (turgencia cutánea, presión arterial ortostática) y parámetros de laboratorio (sodio urinario, osmolaridad urinaria).
• Identificar la etiología subyacente, destacando el SIADH (que cursa con euvolemia, sodio urinario >30 mEq/L y osmolaridad urinaria >100 mOsm/L) frente a causas como diuréticos o nefropatías perdedoras de sal.

Las estrategias terapéuticas se individualizan según la gravedad, cronicidad y estado volémico:

• Hiponatremia aguda sintomática: Requiere corrección inmediata con solución salina al 3% (1–2 mL/kg/hora) para elevar el sodio 1–2 mEq/L/hora, sin superar 6 mEq/L en 24 horas. En pacientes hipervolémicos, la furosemida facilita la eliminación de agua libre.
• Hiponatremia crónica asintomática: La corrección debe ser lenta (≤0.5 mEq/L/hora) para evitar la mielinólisis pontina. En el SIADH, la restricción hídrica (<1 L/día) y antagonistas de ADH (demeclociclina) son fundamentales.

Fórmulas Clínicas Relevantes:

• Déficit de sodio: 0.6 × Peso (kg) × (125 – Na⁺ actual).
• Exceso de agua libre: 0.6 × Peso (kg) × [(140/Na⁺ actual) – 1].
• Osmolaridad (mOsm/L) = (2 × [Na⁺]) + (Glucemia/18) + (BUN/2.8)
• ΔNa+=(Na+infundido−Na+plasmaˊtico)/(Agua corporal total+1)

La corrección excesivamente rápida (>10–12 mEq/L en 24 horas) puede desencadenar el síndrome de desmielinización osmótica, caracterizado por daño neurológico irreversible.

El manejo de la hiponatremia exige un enfoque multifactorial que integre la fisiopatología, el contexto clínico y los riesgos asociados a la corrección. Mientras los casos agudos sintomáticos demandan intervención urgente, las formas crónicas requieren precaución para prevenir complicaciones iatrogénicas. La medicina de precisión, apoyada en biomarcadores y terapias dirigidas, está redefiniendo el estándar de cuidado en este campo.

La hipernatremia, definida como una concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L, refleja un déficit de agua corporal total (ACT) en relación con el contenido de sodio. A diferencia de lo que podría suponerse, su principal causa no es el exceso de sodio, sino la pérdida neta de agua libre, lo que conduce a un estado de hiperosmolaridad plasmática.

Este trastorno afecta entre el 0.3% y 1% de los pacientes hospitalizados, con mayor prevalencia en:

• Lactantes y ancianos (disminución de la sensación de sed o acceso limitado al agua).
• Pacientes con alteraciones mentales (incapacidad para hidratarse).
• Individuos en estados críticos (ventilación mecánica, pérdidas gastrointestinales).

• Hipernatremia Leve (Na⁺ 145–149 mEq/L)
  • Características:
  o A menudo asintomática o con síntomas inespecíficos (sed intensa, irritabilidad, fatiga).
  o Frecuente en ancianos o pacientes con acceso limitado al agua.
  • Manejo:
  o Corrección oral con agua libre (si el paciente está consciente).
  o Identificar y tratar la causa (ej. ajustar diuréticos, controlar glucemia).
  o Monitorizar Na⁺ cada 12–24 h.

• Hipernatremia Moderada (Na⁺ 150–159 mEq/L)
  • Características:
  o Síntomas neurológicos moderados:
  — Confusión, letargo, debilidad muscular, reflejos hiperactivos.
  — Náuseas/vómitos (por afectación del SNC).
  o Causas comunes:
  — Pérdidas renales (diabetes insípida, diuréticos).
  — Pérdidas gastrointestinales (diarrea profusa).
  • Manejo:
  o Reposición intravenosa con soluciones hipotónicas (suero glucosado 5% o NaCl 0.45%).
  o Velocidad de corrección: ↓Na⁺ ≤0.5 mEq/h (máximo 10–12 mEq/L en 24 h).
  o En hipovolemia: iniciar con suero isotónico 0.9% hasta estabilización hemodinámica.

• Hipernatremia Grave (Na⁺ ≥160 mEq/L)
  • Características:
  o Emergencia médica por alto riesgo de daño cerebral irreversible.
  o Síntomas graves:
  — Convulsiones, coma, hemorragias intracraneales (por ruptura de vasos deshidratados).
  — Rigidez muscular, hipertermia.
  o Pacientes de riesgo:
  — Lactantes, ancianos, pacientes en estado vegetativo.
  • Manejo:
  o Hospitalización en UCI con monitorización neurológica.
  o Suero hipotónico IV (ej. NaCl 0.45% o glucosado 5%) + agua libre oral si es posible.
  o Fórmula para calcular el déficit de agua:
  • Velocidad de corrección:
    • Aguda (<48 h): ↓Na⁺ 1–2 mEq/h (objetivo: 10 mEq/L en 24 h).
    • Crónica (>48 h): ↓Na⁺ 0.5 mEq/h (máximo 8 mEq/L en 24 h).

• Clave: Velocidad de Corrección
  • Hipernatremia aguda: Corrección más rápida (por menor adaptación cerebral).
  • Hipernatremia crónica: Corrección lenta para evitar edema cerebral (las células cerebrales generan osmolitos orgánicos para compensar la hipertonicidad crónica).

El estudio del paciente hipernatrémico demanda un enfoque metódico que comienza con la confirmación analítica del trastorno (Na⁺ >145 mEq/L con osmolaridad plasmática elevada). La evaluación del estado volémico mediante examen físico exhaustivo (presión arterial ortostática, turgencia cutánea, presencia de edemas) orienta hacia la etiología subyacente.

• Confirmar hipernatremia: Medir sodio sérico y osmolaridad plasmática.
• Evaluar volemia:
  o Hipovolémicos: Hipotensión, taquicardia, piel seca.
  o Euvolémicos: Sin signos de hipovolemia, pero con poliuria (en DI).
  o Hipervolémicos: Edema, crepitantes pulmonares.
• Estudios clave:
  o Osmolaridad urinaria:
  — <300 mOsm/L: Sugiere DI.
  — 800 mOsm/L: Pérdidas insensibles o ingesta inadecuada.
  o Na⁺ urinario:
  — <10 mEq/L: Pérdidas extrarrenales.
  — 20 mEq/L: Pérdidas renales.
  o K⁺ urinario
  o Creatinina y urea plasmáticas
  o En casos seleccionados, medición de copeptina plasmática

• Velocidad de corrección:
  • Aguda (<48 h): 1–2 mEq/L/hora (hasta 12 mEq/L en 24 h).
  • Crónica (≥48 h): 0.5 mEq/L/hora (máximo 10 mEq/L en 24 h).
• Objetivo: Evitar edema cerebral por corrección excesivamente rápida.

• Hipernatremia Hipovolémica
  • Fase inicial: Solución salina al 0.9% para restaurar volumen.
  • Fase de mantenimiento: Solución hipotónica (0.45%) o agua libre vía oral.
• Hipernatremia Euvolémica
  • Reposición de agua libre:
  o Vía oral: Agua o soluciones hipotónicas.
  o Vía intravenosa: Dextrosa al 5% (monitorear glucemia).
  • Diabetes insípida:
  o Central: Desmopresina (1–2 µg IV/SC o 10 µg intranasal).
  o Nefrogénica: Tiazidas + dieta baja en sal.
• Hipernatremia Hipervolémica
  • Diuréticos de asa (furosemida) + agua libre.
  • Hemodiálisis: En casos graves por sobrecarga de sodio.

• Edema cerebral: Por corrección rápida en hipernatremia crónica.
• Rabdomiólisis: La deshidratación celular puede dañar músculos (monitorear CPK).
• Trombosis vascular: La hiperviscosidad sanguínea aumenta riesgo trombótico.

La hipernatremia es una urgencia metabólica que requiere corrección gradual y vigilada. El enfoque debe ser individualizado, considerando volemia, cronicidad y causa subyacente. La prevención (especialmente en poblaciones de riesgo) es clave para reducir su morbimortalidad.

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