El Status Epiléptico (SE) es una de las emergencias neurológicas más críticas que existen. Se caracteriza por una hiperactividad neuronal cerebral continua y sostenida, que puede ser generalizada o comenzar de manera focal, con o sin generalización posterior. Esta condición no solo representa un riesgo inmediato para la salud del paciente, sino que también puede llevar a lesiones neuronales irreversibles y comprometer gravemente el sistema hemodinámico, especialmente en casos de crisis tónico-clónicas generalizadas, que pueden ser potencialmente mortales.

Según estudios, la incidencia anual del Status Epiléptico oscila entre 10 y 41 casos por cada 100.000 personas. Sin embargo, la mortalidad asociada a esta condición varía significativamente dependiendo de factores como el tipo de SE y la edad del paciente:

• En adolescentes y adultos jóvenes (16 a 59 años), la mortalidad ronda el 14%.
• En adultos mayores (más de 60 años), esta cifra aumenta dramáticamente, alcanzando entre 30% y 60%.

El SE convulsivo generalizado es el tipo más peligroso, asociado a una mayor tasa de mortalidad, especialmente en poblaciones vulnerables como los ancianos.

El Status Epiléptico no afecta a todos por igual. Las estadísticas muestran que:

• Aproximadamente 10% a 25% de los niños con epilepsia pueden experimentar SE.
• En adultos, esta cifra disminuye a alrededor del 5%.

Además, se ha observado que 13% de los pacientes que experimentan un episodio de SE tienen recurrencias, especialmente en casos de encefalopatías epilépticas como el Síndrome de Lennox-Gastaut y el Síndrome de West.

El SE no solo es peligroso por las crisis en sí, sino también por sus efectos a largo plazo. La actividad neuronal descontrolada puede causar daños cerebrales irreversibles, afectar la función cognitiva y comprometer otros sistemas del cuerpo, como el cardiovascular y el respiratorio. Por ello, es fundamental buscar atención médica inmediata ante cualquier sospecha de SE.

Si presencias a alguien experimentando una crisis prolongada o repetitiva, es crucial:

• Mantener la calma y asegurarte de que el paciente esté en un lugar seguro.
• Llamar a emergencias médicas de inmediato.
• No intentar detener las convulsiones por la fuerza.
• Registrar la duración de la crisis, ya que esta información es vital para el personal médico.

El Status Epiléptico Convulsivo Generalizado (SECG) es una de las formas más graves de crisis epilépticas. Se define como crisis recurrentes sin recuperación completa de la conciencia entre episodios o una crisis continua que dura más de 5 minutos. Esta condición no solo es una emergencia médica, sino que también representa un riesgo significativo de lesión neuronal permanente si no se trata a tiempo.

Históricamente, el Status Epiléptico se definía como una crisis que duraba más de 30 minutos. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que, para ese momento, ya se han producido daños neuronales irreversibles. Por ello, el consenso actual recomienda iniciar el tratamiento lo antes posible, idealmente antes de que la crisis alcance los 5 minutos.

• Duración promedio de una crisis convulsiva generalizada: 62 ± 52 segundos.
• Duración inusual: Más de 2 minutos.

Cuando una crisis supera los 5 minutos, el paciente ha perdido los mecanismos neuronales inhibitorios que normalmente controlan la actividad epileptiforme, lo que aumenta el riesgo de complicaciones graves.

Durante un SECG, el cerebro experimenta una hiperactividad eléctrica descontrolada. Esta actividad excesiva puede llevar a:

• Agotamiento de los neurotransmisores inhibitorios, como el GABA.
• Daño neuronal debido a la sobreestimulación de las células cerebrales.
• Alteraciones metabólicas que afectan el flujo sanguíneo cerebral y el suministro de oxígeno.

Estos cambios no solo prolongan la crisis, sino que también aumentan el riesgo de secuelas neurológicas a largo plazo, como déficits cognitivos o motores.

El manejo del Status Epiléptico Convulsivo Generalizado debe ser inmediato y agresivo. Los objetivos principales son:

• Detener la actividad convulsiva lo antes posible.
• Estabilizar al paciente para prevenir complicaciones sistémicas, como fallo respiratorio o cardíaco.
• Identificar y tratar la causa subyacente de las crisis.

El tratamiento inicial suele incluir benzodiazepinas (como lorazepam o diazepam) seguido de antiepilépticos de segunda línea si las crisis persisten.

Es crucial reconocer los signos de un SECG para actuar rápidamente. Algunas señales de alerta incluyen:

• Crisis convulsivas prolongadas (más de 5 minutos).
• Falta de recuperación de la conciencia entre crisis.
• Movimientos tónico-clónicos generalizados (rigidez y sacudidas musculares).

El Status Epiléptico No Convulsivo (SENC) representa aproximadamente una cuarta parte de todos los casos de Status Epiléptico (SE). A diferencia del SE convulsivo, esta forma no presenta movimientos convulsivos evidentes, lo que la hace más difícil de diagnosticar. Se caracteriza por una alteración del estado basal de la conciencia o de la conducta de origen epiléptico, con una duración de al menos 30 minutos. Dentro de esta categoría se incluyen el SE Parcial Complejo y el SE de Ausencia.

El SENC debe considerarse en las siguientes situaciones:

• Pacientes que no recuperan la conciencia después de 20 a 60 minutos de haber terminado una crisis convulsiva.
• Pacientes críticamente enfermos que presentan alteraciones inexplicables en su estado de conciencia o comportamiento.
• Pacientes con antecedentes de epilepsia que muestran cambios repentinos en su estado mental.

Este tipo de SE puede ser la continuación de un Status Epiléptico Convulsivo que no se resolvió por completo, lo que subraya la importancia de un seguimiento cuidadoso después de una crisis.

El diagnóstico del Status Epiléptico No Convulsivo requiere confirmación electroencefalográfica (EEG). Los patrones típicos observados en el EEG incluyen:

• Actividad epileptiforme repetitiva generalizada o focal: Puntas, ondas agudas o complejos punta-onda lenta.
• Actividad rítmica theta o delta que persiste durante más de 2 segundos.
• Mejoría clínica o electroencefalográfica después de la administración de un medicamento anticonvulsivante de acción rápida, como una benzodiacepina.
• Evolución temporal de la actividad rítmica o epileptiforme, con cambios en la localización o frecuencia.

Estos hallazgos son esenciales para diferenciar el SENC de otras causas de alteración del estado de conciencia, como encefalopatías metabólicas o intoxicaciones.

El pronóstico del Status Epiléptico No Convulsivo está estrechamente relacionado con la enfermedad subyacente que lo causa. Por ejemplo:

• Pacientes con epilepsia crónica pueden tener un mejor pronóstico si se trata rápidamente.
• Pacientes con enfermedades críticas, como sepsis o traumatismos craneoencefálicos graves, pueden enfrentar mayores riesgos de complicaciones y mortalidad.

El manejo del SENC requiere un enfoque integral que incluye:

• Estabilización del paciente: Asegurar la vía aérea, la respiración y la circulación.
• Administración de anticonvulsivantes: Benzodiazepinas como primera línea, seguidas de antiepilépticos de segunda línea si es necesario.
• Identificación y tratamiento de la causa subyacente: Infecciones, alteraciones metabólicas, lesiones cerebrales, etc.
• Monitorización continua con EEG: Para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustar la terapia

El Status Epiléptico (SE) es el resultado de un desequilibrio entre los mecanismos neuronales inhibitorios y excitatorios en el cerebro. Este desbalance lleva a una hiperactividad neuronal sostenida, que no solo perpetúa las crisis, sino que también causa daño neuronal irreversible. A continuación, exploramos los mecanismos clave involucrados en esta condición.

Uno de los principales mecanismos fisiopatológicos del SE es la reducción de la actividad inhibitoria mediada por el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico). Esto ocurre debido a:

• Internalización de los receptores GABAA: Durante la actividad epiléptica continua, las subunidades α y β de los receptores GABAA se internalizan, lo que reduce su disponibilidad en la membrana neuronal.
• Degradación de las subunidades proteicas: La actividad enzimática lisosomal aumenta, llevando a la degradación de estas subunidades y exacerbando la falta de inhibición.
• Depleción de neuropéptidos inhibitorios: Neuropéptidos como el neuropéptido Y, la dinorfina, la galanina y la somatostatina disminuyen, lo que reduce aún más la capacidad del cerebro para controlar la actividad neuronal.

Por otro lado, la actividad excitatoria mediada por el glutamato se incrementa significativamente durante el SE. Esto ocurre a través de:

• Activación de los receptores AMPA y NMDA: Estos receptores, especialmente el NMDA, muestran una mayor expresión de la subunidad NR1, lo que facilita la entrada de calcio a las neuronas.
• Aumento del calcio intracelular: La sobreactivación de los receptores NMDA lleva a un flujo excesivo de calcio hacia las neuronas, lo que desencadena una cascada de eventos tóxicos, incluyendo la activación de enzimas proteolíticas y la generación de radicales libres, que finalmente causan muerte neuronal.

La actividad epiléptica continua también induce cambios a nivel postsináptico, perpetuando la crisis. Entre estos cambios destacan:

• Aumento de neuropéptidos excitatorios: Sustancias como las taquikininas, la sustancia P y la neuroquinina B están involucradas en la perpetuación de la actividad epileptiforme.
• Alteraciones en la plasticidad sináptica: La actividad neuronal sostenida modifica la estructura y función de las sinapsis, lo que dificulta la recuperación del equilibrio normal.

La combinación de estos mecanismos lleva a una sobreestimulación neuronal persistente, que resulta en:

• Daño mitocondrial: El exceso de calcio intracelular afecta la función mitocondrial, reduciendo la producción de energía y aumentando el estrés oxidativo.
• Muerte celular programada (apoptosis): La activación de cascadas apoptóticas contribuye a la pérdida irreversible de neuronas.
• Inflamación cerebral: La liberación de citocinas proinflamatorias agrava el daño tisular.

Entender estos mecanismos fisiopatológicos es crucial para el desarrollo de tratamientos efectivos. Algunas estrategias incluyen:

• Potenciar la inhibición GABAérgica: Uso de benzodiazepinas y otros moduladores de los receptores GABAA.
• Reducir la excitación glutamatérgica: Bloqueo de los receptores NMDA y AMPA.
• Protección neuronal: Antioxidantes y agentes que previenen la entrada excesiva de calcio.

El Status Epiléptico (SE) puede ser desencadenado por una amplia variedad de factores, que van desde enfermedades neurológicas preexistentes hasta alteraciones sistémicas agudas. Comprender las causas subyacentes es esencial para un diagnóstico y tratamiento adecuados. En este aparte, exploramos las principales etiologías del SE.

Una de las causas más comunes del SE es la exacerbación de una epilepsia ya diagnosticada. Esto puede ocurrir debido a:

• Suspensión o reducción abrupta de medicamentos anticonvulsivantes: La falta de adherencia al tratamiento es un factor de riesgo importante.
• Cambios en la dosificación: Ajustes inadecuados en la medicación pueden desencadenar crisis.

Las lesiones cerebrales agudas son otra causa frecuente de SE. Entre las más comunes se incluyen:

• Enfermedad cerebrovascular:
  • Infarto cerebral.
  • Hemorragias (subaracnoidea, subdural, parenquimatosa, intraventricular).
• Infecciones del sistema nervioso central:
  • Meningitis.
  • Encefalitis.
  • Absceso cerebral.
• Trauma craneoencefálico: Lesiones graves en la cabeza.
• Anoxia: Falta de oxígeno en el cerebro.
• Tumores cerebrales: Lesiones primarias o metastásicas.
• Enfermedades desmielinizantes: Como la esclerosis múltiple.
• Procedimientos neuroquirúrgicos: Especialmente aquellos realizados en la región supratentorial.

Las alteraciones sistémicas también pueden desencadenar SE. Entre las causas más relevantes se encuentran:

• Tóxicas:
  o Consumo de alcohol.
  o Uso de drogas ilícitas, como cocaína.
  o Exposición a toxinas ambientales o químicas.
• Metabólicas:
  o Alteraciones electrolíticas: hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia.
  o Trastornos glucémicos: hipoglicemia o hiperglicemia con estado hiperosmolar.
• Deficiencia de vitaminas:
  o Falta de piridoxina (vitamina B6).
• Encefalopatía hipertensiva/eclampsia:
  o Complicaciones relacionadas con la presión arterial alta.
  o Leucoencefalopatía posterior reversible.
• Hipotensión: Caída severa de la presión arterial.
• Falla multiorgánica:
  o Insuficiencia renal o hepática.
• Enfermedades multisistémicas:
  o Lupus eritematoso sistémico (LES).
• Medicaciones:
  o Suspensión abrupta de benzodiazepinas o barbitúricos.
  o Uso de fármacos que disminuyen el umbral convulsivo.
• Infección sistémica o sepsis: Respuesta inflamatoria generalizada.

Algunos pacientes con epilepsia refractaria (de difícil control) tienen un mayor riesgo de desarrollar SE, especialmente si no responden adecuadamente a los tratamientos convencionales.

El uso de ciertos medicamentos puede disminuir el umbral convulsivo, aumentando el riesgo de crisis epilépticas e incluso de Status Epiléptico (SE). Esto es especialmente relevante en pacientes con antecedentes de epilepsia o en aquellos con predisposición a convulsiones. En este aparte, te presentamos una lista detallada de los fármacos más comunes asociados con este efecto.

• Antidepresivos
  Algunos antidepresivos, especialmente en dosis altas o en pacientes sensibles, pueden desencadenar crisis. Los más notables incluyen:
  • Bupropion: Conocido por su mayor riesgo de convulsiones en comparación con otros antidepresivos.
  • Maprotilina: Un antidepresivo tricíclico con potencial convulsivante.
• Neurolépticos
  Los antipsicóticos, particularmente los de primera generación, pueden reducir el umbral convulsivo. Entre ellos destacan:
  • Fenotiazinas: Como la clorpromazina.
  • Clozapina: Aunque es efectiva para la esquizofrenia resistente, tiene un riesgo significativo de provocar convulsiones.
• Litio
  El litio, utilizado en el tratamiento del trastorno bipolar, puede aumentar el riesgo de crisis, especialmente en casos de toxicidad por litio (niveles séricos elevados).
• Relajantes Musculares
  • Baclofeno: Usado para tratar espasticidad, puede provocar convulsiones, especialmente en casos de sobredosis o retirada abrupta.
• Teofilina
  Este broncodilatador, utilizado en el tratamiento del asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), tiene un alto potencial convulsivante, especialmente en dosis elevadas.
• Analgésicos Opioides
  Algunos analgésicos pueden reducir el umbral convulsivo, ya sea por su uso o por su suspensión abrupta:
  • Meperidina: Su metabolito, la normeperidina, es neurotóxico y puede causar convulsiones.
  • Fentanilo: En dosis altas o en pacientes sensibles.
  • Tramadol: Un analgésico opioide con actividad serotoninérgica que aumenta el riesgo de crisis.
• Antibióticos
  Ciertos antibióticos están asociados con un mayor riesgo de convulsiones:
  • ß-lactámicos: Como las penicilinas y cefalosporinas.
  • Carbapenémicos: Especialmente el imipenem.
  • Quinolonas: Como la ciprofloxacina y levofloxacina.
  • Isoniazida: Usado en el tratamiento de la tuberculosis.
  • Metronidazol: En tratamientos prolongados o en dosis altas.
• Antiarrítmicos
  Algunos medicamentos para el corazón pueden provocar crisis, especialmente en casos de toxicidad:
  • Mexiletina.
  • Lidocaína.
  • Digoxina: En casos de intoxicación digitálica.
• Medios de Contraste
  Los agentes de contraste utilizados en estudios de imagen (como tomografías o resonancias magnéticas) pueden desencadenar convulsiones en pacientes susceptibles.
• Inmunomoduladores
  Fármacos utilizados en enfermedades autoinmunes o trasplantes pueden aumentar el riesgo de crisis:
  • Ciclosporina.
  • Tacrolimus.
  • Interferones.
• Agentes Quimioterapéuticos
  Algunos quimioterápicos, especialmente los agentes alquilantes, están asociados con convulsiones:
  • Clorambucil.
  • Busulfán.

El Status Epiléptico (SE) es una condición compleja que puede manifestarse de diversas formas. Su clasificación es esencial para un diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado. A lo largo de los años, se han desarrollado diferentes sistemas de clasificación, desde la propuesta inicial de Gastaut en 1967 hasta la estandarización más reciente basada en hallazgos de telemetría video-EEG. A continuación, te explicamos las clasificaciones más utilizadas

En 1967, Henri Gastaut propuso una clasificación que distingue dos tipos principales de SE:

• Status Epiléptico Generalizado:
  o SE Convulsivo Generalizado: Crisis tónico-clónicas generalizadas continuas o recurrentes.
  o SE No Convulsivo Generalizado: Alteración del estado de conciencia sin movimientos convulsivos evidentes (por ejemplo, SE de ausencia).
• Status Epiléptico Parcial:
  o SE Parcial Simple: Crisis focales sin alteración de la conciencia.
  o SE No Convulsivo Parcial Complejo: Crisis focales con alteración de la conciencia.

En 2001, se estableció una clasificación más detallada basada en más de 100 registros de telemetría video-EEG. Esta clasificación organiza el SE en tres ejes principales:

• Función Cerebral Comprometida
  • Sensorial: Alucinaciones visuales, auditivas o somatosensoriales.
  • Motora: Movimientos tónicos, clónicos o mioclónicos.
  • Autonómica: Taquicardia, sudoración, midriasis.
  • Cognitiva: Alteración de la conciencia, confusión, amnesia.
• Región Corporal Comprometida
  • Generalizado: Afecta todo el cuerpo.
  • Bilateral Asimétrico: Afecta ambos lados del cuerpo de manera desigual.
  • Axial: Afecta el eje central del cuerpo (cabeza, tronco).
  • Parcial (derecho o izquierdo): Afecta un lado del cuerpo.
  • Focal Único: Afecta una parte específica del cuerpo (por ejemplo, brazo izquierdo).
• Evolución en el Tiempo
  • Continua: Crisis sin interrupción.
  • Intermitente: Crisis recurrentes con períodos de recuperación.

Basándose en estos ejes, el SE se clasifica de manera sistemática, asignando a cada episodio el término Status Epiléptico seguido de su componente específico. Algunos ejemplos incluyen:

• SE Tónico-Clónico: Crisis generalizadas con rigidez y sacudidas musculares.
• SE Clónico: Sacudidas rítmicas repetitivas.
• SE de Ausencia:
  o Típica: Pérdida breve de conciencia sin movimientos convulsivos.
  o Atípica: Síntomas más prolongados y menos definidos.
• SE Tónico: Rigidez muscular sostenida.
• SE Mioclónico: Sacudidas musculares breves y repetitivas.

El Status Epiléptico (SE) no solo es una emergencia neurológica, sino que también puede desencadenar una serie de complicaciones sistémicas graves que ponen en riesgo la vida del paciente. Estas complicaciones pueden ser el resultado directo de las crisis prolongadas o de los efectos secundarios del tratamiento. En este aparte, detallamos las complicaciones más comunes asociadas al SE.

Durante las crisis convulsivas, especialmente las tónico-clónicas generalizadas, existe un alto riesgo de aspiración de contenido gástrico hacia los pulmones. Esto puede provocar:

• Neumonía por aspiración: Infección pulmonar grave.
• Obstrucción de las vías respiratorias: Dificultad para respirar y riesgo de hipoxia.

El SE puede causar edema pulmonar neurogénico, una condición en la que se acumula líquido en los pulmones debido a la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Esto resulta en:

• Dificultad respiratoria severa.
• Hipoxia: Niveles bajos de oxígeno en la sangre.

Las crisis prolongadas y el tratamiento con medicamentos anticonvulsivantes pueden llevar a:

• Rabdomiólisis: Descomposición del tejido muscular que libera proteínas tóxicas en el torrente sanguíneo, dañando los riñones.
• Nefrotoxicidad por medicamentos: Algunos fármacos usados para tratar el SE pueden afectar la función renal.

La actividad convulsiva prolongada puede causar hipoxia (bajo nivel de oxígeno en el cuerpo) debido a:

• Apnea: Interrupción de la respiración durante las crisis.
• Compromiso de la vía aérea: Obstrucción por relajación de la musculatura o aspiración.

La hipoxia prolongada puede resultar en daño cerebral irreversible o incluso la muerte.

El estrés fisiológico causado por el SE puede provocar hemorragias gastrointestinales, especialmente en pacientes con factores de riesgo como:

• Úlceras gástricas preexistentes.
• Uso de corticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).

Las contracciones musculares violentas durante las crisis tónico-clónicas pueden causar:

• Fracturas óseas: Especialmente en huesos largos o costillas.
• Aplastamiento vertebral: Compresión de las vértebras, lo que puede llevar a dolor crónico o deformidades.

El SE es una condición potencialmente mortal, especialmente si no se trata de manera rápida y efectiva. Las causas de muerte pueden incluir:

• Falla multiorgánica: Debido a complicaciones sistémicas.
• Daño cerebral irreversible: Por hipoxia prolongada o edema cerebral.
• Paro cardiorrespiratorio: Como consecuencia de las alteraciones metabólicas y hemodinámicas.

El Status Epiléptico (SE) es una emergencia médica que requiere intervención inmediata y eficaz. El tratamiento temprano no solo aumenta las posibilidades de controlar las crisis, sino que también reduce el riesgo de complicaciones graves y daño neurológico irreversible. En este aparte, te explicamos los principios generales y el enfoque inicial para el manejo del SE.

El tiempo es crucial en el tratamiento del SE. Estudios demuestran que:

• 80% de los casos se controlan cuando los anticonvulsivantes de primera línea se administran dentro de los primeros 30 minutos.
• Solo 40% de los casos responden al tratamiento si este se inicia después de 2 horas del inicio del SE.

Por lo tanto, iniciar el tratamiento lo antes posible es fundamental para mejorar el pronóstico del paciente.

Antes de iniciar el tratamiento farmacológico, es esencial estabilizar al paciente y manejar las condiciones que puedan agravar el SE. Esto incluye:

• Manejo de Complicaciones Sistémicas
  • Fiebre: Controlar la temperatura con antipiréticos o métodos físicos.
  • Hipotensión: Administrar líquidos intravenosos o soporte vasopresor si es necesario.
  • Hipoxia: Proporcionar oxígeno suplementario y, en casos graves, intubación.
  • Alteraciones metabólicas: Corregir hipo o hiperglicemia, desequilibrios electrolíticos y otras alteraciones.
• ABC del Soporte Vital Básico
  • Vía aérea:
  o Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
  o Administrar oxígeno suplementario.
  o Considerar intubación si hay compromiso respiratorio.
  • Respiración:
  o Monitorizar la saturación de oxígeno con pulsoximetría.
  o Usar ventilación con ambú si es necesario.
  • Circulación:
  o Administrar líquidos intravenosos.
  o Usar vasopresores en casos de hipotensión persistente.

En el servicio de urgencias, es crucial realizar una evaluación rápida pero completa para identificar la causa del SE. Esto incluye:

• Examen Físico y Neurológico
  • Examen físico completo: Buscar signos de trauma, infección o alteraciones sistémicas.
  • Examen neurológico detallado: Evaluar el nivel de conciencia, signos focales y reflejos.
• Pruebas Diagnósticas Inmediatas
  • Glucometría: Para descartar hipo o hiperglicemia.
  • Electrocardiograma (ECG): Evaluar arritmias o alteraciones cardíacas.
  • Pulsoximetría: Monitorizar la saturación de oxígeno.
  • Analítica básica: Hemograma, electrolitos, función renal y hepática.
• Manejo Empírico Inicial
  Si la causa del SE no es clara al ingreso, se recomienda:
  • Tiamina 100 mg IV: Para prevenir la encefalopatía de Wernicke en pacientes con posible deficiencia de tiamina (por ejemplo, alcohólicos).
  • Glucosa IV: Administrar 50 gramos de glucosa (500 ml de solución de dextrosa al 10%) en caso de hipoglicemia.

Es esencial identificar y tratar las causas subyacentes del SE, ya que muchas son potencialmente reversibles. Algunas causas comunes incluyen:

• Infecciones del SNC: Meningitis, encefalitis o absceso cerebral.
• Alteraciones metabólicas: Hiponatremia, hipocalcemia o insuficiencia renal.
• Tóxicos o fármacos: Suspensión abrupta de benzodiazepinas, intoxicación por alcohol o drogas.
• Lesiones estructurales: Tumores cerebrales, hemorragias o infartos.

El tratamiento farmacológico del Status Epiléptico (SE) es fundamental para controlar las crisis y prevenir complicaciones. En este aparte, se detallan los medicamentos más utilizados, sus dosis, vías de administración y consideraciones especiales según el tipo de paciente.

Las benzodiazepinas son los medicamentos de primera elección para el tratamiento inicial del SE debido a su rápida acción y eficacia. Las opciones más comunes incluyen:

• Diazepam (Valium®)
  • Vías de administración: Intravenosa (IV) o rectal.
  • Dosis: 0.1 mg/kg.
  • Ventajas: Ampliamente estudiado en entornos prehospitalarios y de urgencias.
  • Limitaciones: Efecto de corta duración, lo que puede requerir dosis repetidas o el uso de otros anticonvulsivantes.
• Lorazepam (Ativan®)
  • Vía de administración: Intravenosa (IV).
  • Dosis: 0.1 mg/kg, con una infusión máxima de 2 mg/kg.
  • Ventajas: Mayor duración de acción comparado con el diazepam.
  • Limitaciones: No está disponible en todas las regiones (por ejemplo, en Colombia).
• Clonazepam (Rivotril®)
  • Vía de administración: Intravenosa (IV).
  • Dosis: 0.01-0.09 mg/kg, con un máximo de 1 a 4 mg por dosis (hasta 10 mg en 24 horas).
  • Ventajas: Útil en SE generalizado. Disponible en Colombia.
• Midazolam (Dormicum®)
  • Vías de administración: Intravenosa (IV), intramuscular (IM), bucal o intranasal.
  • Dosis: 0.1 a 0.3 mg/kg.
  • Ventajas: Efectividad en niños por vía IM o intranasal.
  • Limitaciones: Puede causar depresión respiratoria.

La fenitoína es otro medicamento de primera línea, especialmente útil en pacientes que no responden a las benzodiazepinas.

• Mecanismo de acción: Bloqueo de canales de sodio.
• Precauciones:
  o Contraindicada en pacientes con enfermedad cardíaca, bloqueos AV o alergias a fenitoína, carbamazepina o fenobarbital.
• Dosis:
  o Inicial: 18 a 20 mg/kg.
  o Ajuste: Hasta 30 mg/kg en 24 horas si las crisis persisten.
• Tiempo de infusión: No exceder 50 mg/min para evitar lesiones vasculares.

El divalproato sódico es una opción segura y efectiva, especialmente en pacientes con contraindicaciones para otros medicamentos.

• Ventajas:
  o Menor riesgo de complicaciones cardiovasculares.
  o No causa sedación.
  o Seguro en niños y adultos.
• Dosis:
  o Inicial: 15 a 20 mg/kg.
  o Máxima: Hasta 60 mg/kg.
• Tiempo de infusión: 20 a 50 mg/min.

Los barbitúricos se utilizan en casos refractarios, pero requieren soporte avanzado debido a sus efectos secundarios.

• Opciones: Tiopental, pentobarbital.
• Complicaciones:
  a. Depresión respiratoria y cardíaca.
  b. Hipotensión e íleo.
• Requerimientos:
  a. Ventilación mecánica.
  b. Monitorización continua con EEG.

El levetiracetam es un anticonvulsivante de amplio espectro, útil en SE no convulsivo y convulsivo.

• Ventajas:
  o Controla el 87% de los SE en los primeros 2 días.
  o Amplio margen de seguridad.
• Dosis:
  o Inicial: 500 mg cada 12 horas.
  o Mantenimiento: 1,000 a 3,000 mg/día.
  o Adultos mayores: Pueden responder a dosis más bajas (500 mg/día).

El propofol es una opción en casos refractarios, pero su uso debe ser cuidadoso.

• Ventajas:
  o Rápido inicio de acción (controla el SE en 2.6 minutos).
• Riesgos:
  o Síndrome de infusión de propofol: Acidosis metabólica y riesgo de muerte en infusiones prolongadas.
• Dosis:
  o Inicial: 1 a 2 mg/kg IV.
  o Mantenimiento: 2 a 10 mg/kg/hora.
  o Tiempo de infusión: No exceder 67 µg/min.

En pacientes adultos mayores, el tratamiento del SE debe ser individualizado debido a:

• Cambios fisiológicos relacionados con la edad.
• Comorbilidades asociadas.
• Mayor riesgo de efectos adversos con benzodiazepinas, como depresión respiratoria.

Un estudio demostró que en adultos mayores críticamente enfermos con SE no convulsivo, el uso de benzodiazepinas se asoció con mayor mortalidad en comparación con otros tratamientos (Murdoch, 2007).

El Status Epiléptico es una condición potencialmente mortal que requiere un enfoque rápido, integral y multidisciplinario. Desde la estabilización inicial del paciente hasta el tratamiento farmacológico y la identificación de la causa subyacente, cada paso es crucial para mejorar el pronóstico y prevenir complicaciones.

Para los profesionales de la salud, es una gran responsabilidad estar preparados para enfrentar esta emergencia, entender sus mecanismos y aplicar el tratamiento más adecuado en cada caso. La educación continua y la difusión del conocimiento son herramientas esenciales para salvar vidas y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

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