El síndrome coronario agudo (SCA) es una de las condiciones médicas más críticas y prevalentes en el mundo occidental, siendo la enfermedad coronaria la principal causa de muerte y uno de los mayores motivos de morbilidad a nivel global. Este término engloba una serie de síntomas clínicos asociados con la isquemia miocárdica aguda, una condición que requiere atención inmediata para prevenir complicaciones graves.

Antes de la implementación de las unidades de cuidado intensivo (UCI), la mortalidad intrahospitalaria por SCA alcanzaba el 30%. Sin embargo, gracias a los avances en el control de arritmias y las técnicas de reperfusión, esta cifra se ha reducido drásticamente, situándose actualmente en torno al 7%.

El síndrome coronario agudo (SCA) es un término médico que engloba un conjunto de condiciones clínicas causadas por una reducción abrupta del flujo sanguíneo en las arterias coronarias, lo que resulta en isquemia miocárdica (falta de oxígeno en el músculo cardíaco). Esta reducción del flujo sanguíneo puede ser parcial o total y, si no se trata de manera oportuna, puede llevar a daño irreversible del tejido cardíaco, es decir, un infarto agudo del miocardio (IAM).

El SCA se divide en tres categorías principales, según las manifestaciones clínicas y los hallazgos en el electrocardiograma (ECG):

• Definición: Oclusión completa de una arteria coronaria, que provoca una elevación del segmento ST en el ECG.
• Características:
  • Dolor torácico intenso y prolongado (más de 20 minutos).
  • Elevación del ST en dos o más derivaciones contiguas del ECG.
  • Marcadores cardíacos elevados (troponina).

• Definición: Oclusión parcial de una arteria coronaria, sin elevación del ST en el ECG, pero con evidencia de daño miocárdico (troponina elevada).
• Características:
  • Dolor torácico similar al STEMI, pero sin elevación del ST.
  • Cambios isquémicos en el ECG (depresión del ST, inversión de la onda T).
  • Marcadores cardíacos elevados.

• Definición: Reducción transitoria del flujo sanguíneo coronario, sin evidencia de daño miocárdico (troponina normal).
• Características:
  • Dolor torácico en reposo o con mínimos esfuerzos.
  • Sin elevación de marcadores cardíacos.
  • Cambios isquémicos en el ECG (depresión del ST, inversión de la onda T).

El síndrome coronario agudo es una condición crítica que abarca desde la angina inestable hasta el infarto agudo del miocardio, con o sin elevación del ST. Su definición se basa en la presencia de isquemia miocárdica aguda, confirmada por síntomas clínicos, cambios en el ECG y elevación de marcadores cardíacos. Reconocer y tratar el SCA de manera oportuna es esencial para salvar vidas y prevenir complicaciones a largo plazo.

El SCA se manifiesta de diversas formas, cada una con sus propias características y niveles de gravedad. Las principales presentaciones clínicas incluyen:

• Angina de pecho estable: Dolor torácico predecible relacionado con el esfuerzo.
• Isquemia silenciosa: Ausencia de síntomas a pesar de la reducción del flujo sanguíneo al corazón.
• Angina inestable: Dolor torácico que ocurre en reposo o con mínima actividad, indicando un mayor riesgo.
• Infarto agudo del miocardio (IAM): Obstrucción completa de una arteria coronaria, causando daño irreversible al músculo cardíaco.
• Falla cardíaca: Incapacidad del corazón para bombear sangre eficientemente.
• Muerte súbita: Paro cardíaco repentino, a menudo asociado con arritmias graves.

Para tomar decisiones clínicas rápidas y efectivas, los médicos utilizan criterios basados en la estratificación de riesgo. Los pacientes con SCA se dividen en dos categorías principales:

• Pacientes con elevación persistente del segmento ST (STE-ACS):
  o Estos pacientes suelen presentar una oclusión coronaria aguda total.
  o El objetivo principal es la recanalización rápida y sostenida mediante tratamiento fibrinolítico o angioplastia primaria.
• Pacientes sin elevación persistente del ST (NSTE-ACS):
  o Pueden presentar depresión del ST, inversión de la onda T o cambios electrocardiográficos no específicos.
  o Algunos pacientes incluso tienen un electrocardiograma normal, pero requieren evaluación continua.
  o La estrategia incluye mejorar la isquemia, monitorear con electrocardiogramas seriados y medir marcadores de necrosis cardíaca como la troponina y la CPK-MB.

El síndrome coronario agudo es una emergencia médica que requiere un enfoque rápido y preciso para salvar vidas y reducir complicaciones. Con los avances en el tratamiento y la estratificación de riesgo, las tasas de mortalidad han disminuido significativamente. Sin embargo, es crucial que tanto los profesionales de la salud como la población general reconozcan sus síntomas y comprendan la importancia de buscar atención médica inmediata.

El síndrome coronario agudo (SCA) es el resultado de una compleja interacción de factores que alteran el flujo sanguíneo al corazón. En pacientes con aterosclerosis coronaria, la reducción aguda o subaguda del suministro de oxígeno al miocardio es causada principalmente por la ruptura de una placa aterosclerótica, lo que desencadena una cascada de eventos como trombosis, vasoconstricción y embolización.

La ruptura de una placa aterosclerótica es el evento clave que desencadena un SCA. Estas placas, especialmente las ricas en lípidos y con un casquete fibroso delgado, suelen ser asintomáticas y no causan obstrucciones significativas antes de romperse. Sin embargo, cuando se rompen, exponen su contenido al torrente sanguíneo, lo que activa una respuesta inflamatoria y trombótica.

La aterosclerosis no es un proceso lineal, sino que alterna entre fases de estabilidad e inestabilidad. Los cambios repentinos en la placa, como su ruptura, están influenciados por factores como:

• Inflamación subendotelial: La infiltración de macrófagos y linfocitos T debilita la placa.
• Fuerzas físicas: La turbulencia del flujo sanguíneo y la anatomía vascular pueden contribuir a la ruptura.

La ruptura de la placa puede ocurrir a través de varios mecanismos

• Ruptura activa: Los macrófagos liberan enzimas proteolíticas que debilitan la capa fibrosa.
• Ruptura pasiva: Las fuerzas físicas actúan sobre el punto más débil de la placa.
• Erosión de la placa: Se forma un trombo sobre la superficie de la placa, mientras que en la ruptura, el trombo se extiende a las capas más profundas, provocando un crecimiento rápido de la placa.

La inflamación juega un papel crucial en la desestabilización de la placa. Los macrófagos y linfocitos T activados liberan sustancias que debilitan la estructura de la placa, haciéndola más propensa a romperse.

Tras la ruptura, se inicia un proceso de trombosis:

• Las plaquetas se adhieren a la superficie expuesta y se activan, formando un trombo.
• El fibrinógeno y la trombina refuerzan el trombo, lo que puede llevar a una oclusión parcial o total de la arteria.
• En algunos casos, la trombólisis espontánea puede explicar episodios transitorios de isquemia y cambios electrocardiográficos.

Los trombos ricos en plaquetas liberan sustancias vasoconstrictoras como la serotonina y el tromboxano A2, que reducen aún más el flujo sanguíneo en el sitio de la ruptura o en la microcirculación. Esto exacerba la isquemia y contribuye a la aparición de síntomas.

En la angina inestable, el miocardio puede presentar desde cambios mínimos hasta áreas de necrosis celular. La detección de troponina elevada en estos casos es un marcador de daño miocárdico y tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas importantes.

La fisiopatología del síndrome coronario agudo es un proceso multifactorial que involucra la ruptura de placas ateroscleróticas, inflamación, trombosis y vasoconstricción. Comprender estos mecanismos es esencial para el diagnóstico temprano y el manejo efectivo de esta condición potencialmente mortal.

La angina inestable y el infarto del miocardio sin elevación del ST (NSTEMI) son dos manifestaciones del síndrome coronario agudo que comparten una característica común: un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno en el miocardio. A diferencia del infarto con elevación del ST, en estos casos no hay una oclusión completa de la arteria coronaria, pero sí una oclusión parcial causada por un trombo rico en plaquetas.

Causas Principales

• Trombosis sobre Placa Aterosclerótica:
  o La causa más frecuente es la formación de un trombo no oclusivo sobre una placa aterosclerótica erosionada o rota.
  o Este trombo reduce el flujo sanguíneo, provocando síntomas de isquemia sin llegar a una oclusión total.
• Obstrucción Dinámica por Espasmo Coronario:
  o Menos común, pero igualmente relevante, es el espasmo severo de un segmento de la arteria coronaria, que puede reducir temporalmente el flujo sanguíneo.
• Estenosis Progresiva sin Trombosis:
  o En pacientes con aterosclerosis avanzada o re-estenosis después de una angioplastia o colocación de stent, el estrechamiento progresivo de la arteria puede limitar el flujo sanguíneo.
• Angina Secundaria:
  o En algunos casos, factores externos al lecho arterial coronario pueden precipitar la angina inestable. Estos pacientes suelen tener estenosis coronarias limítrofes y antecedentes de angina crónica estable.

La angina inestable puede ser precipitada por situaciones que alteran el equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno en el miocardio. Estos factores incluyen:

• Aumento de la Demanda de Oxígeno:
  • Fiebre: Aumenta el metabolismo y la demanda de oxígeno.
  • Taquicardia: El ritmo cardíaco acelerado incrementa el trabajo del corazón.
  • Tirotoxicosis: El exceso de hormonas tiroideas acelera el metabolismo.
• Disminución del Flujo Coronario:
  • Hipotensión arterial: Reduce la presión de perfusión coronaria.
• Disminución de la Entrega de Oxígeno:
  • Anemia: Reduce la capacidad de la sangre para transportar oxígeno.
  • Hipoxemia: Niveles bajos de oxígeno en la sangre.

La angina inestable y el infarto del miocardio sin elevación del ST son condiciones críticas que resultan de un desequilibrio en el suministro de oxígeno al corazón. Comprender sus causas y factores desencadenantes es esencial para un diagnóstico y manejo adecuados. Si experimentas síntomas como dolor torácico, dificultad para respirar o fatiga extrema, busca atención médica inmediata.

El síndrome coronario agudo (SCA), que incluye la angina inestable y el infarto del miocardio sin elevación del ST (NSTEMI), se presenta con una variedad de síntomas que pueden variar en intensidad y duración. Reconocer estas manifestaciones clínicas es crucial para un diagnóstico y tratamiento oportunos.

• Angina en Reposo:
  o Dolor torácico que ocurre en reposo y dura más de 20 minutos.
  o Es un signo de alerta que sugiere isquemia miocárdica severa.
• Angina de Reciente Comienzo:
  o Angina de nueva aparición que alcanza una clase funcional III según la clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardiología (limitación de actividades diarias o dolor con mínimos esfuerzos).
• Angina In Crescendo:
  o Angina previamente diagnosticada que se vuelve más frecuente, más prolongada o se desencadena con menor esfuerzo.
• Angina Posinfarto:
  o Angina que ocurre dentro de las primeras seis semanas posteriores a un infarto del miocardio.

• Síntomas Típicos:
  o Dolor precordial: Opresivo, prolongado y en el 80% de los casos asociado a isquemia.
  o Irradiación: Hacia el brazo izquierdo, mandíbula o espalda.
• Síntomas Atípicos:
  o Más comunes en jóvenes menores de 40 años, adultos mayores de 75 años, diabéticos y mujeres.
  o Incluyen:
   Dolor epigástrico (similar a indigestión).
   Dolor torácico tipo punzada o pleurítico.
   Disnea (dificultad para respirar) sin dolor torácico.

La evaluación inicial del SCA debe ser rápida y metódica, incluyendo:

1. Historia Clínica:
   o Detalles del dolor: tipo, duración, localización, irradiación y síntomas asociados.
   o Antecedentes de enfermedad coronaria, factores de riesgo (edad, género, tabaquismo, diabetes, hipertensión, etc.).
2. Examen Físico:
   o Buscar signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia).
   o Descartar causas no cardíacas de dolor torácico, como disección aórtica, neumotórax o tromboembolismo pulmonar.
   o Evaluar signos de disfunción ventricular izquierda (edema pulmonar, galope).
3. Electrocardiograma (ECG):
   o Debe realizarse en los primeros 10 minutos tras la llegada del paciente.
   o El ECG de 12 derivaciones es clave para identificar elevación del ST, que indica la necesidad de reperfusión inmediata.
   o Cambios en el ST y la onda T son indicadores confiables de isquemia, aunque un ECG normal no descarta SCA.
4. Marcadores Bioquímicos de Daño Miocárdico:
   o Troponinas cardíacas (T o I): Marcadores preferidos por su alta especificidad y sensibilidad.
    Comienzan a elevarse a las 3-4 horas y permanecen elevadas hasta 2 semanas.
    Útiles para el diagnóstico y pronóstico.
   o Creatinfosfoquinasa (CPK-MB): Menos específica, pero útil para detectar reinfarto.
   o Mioglobina: Se eleva rápidamente (2 horas), pero no es específica del corazón.

• Las troponinas son el estándar de oro, pero su elevación puede ocurrir en otras condiciones como falla cardíaca, miocarditis o tromboembolismo pulmonar.
• La CPK-MB es útil en las primeras 6 horas y para detectar reinfarto después de 36 horas.
• La mioglobina tiene alta sensibilidad en las primeras 4-8 horas, y un resultado negativo descarta infarto en este período.

El diagnóstico del síndrome coronario agudo requiere una evaluación integral que combine la historia clínica, el examen físico, el ECG y los marcadores bioquímicos. Reconocer los síntomas típicos y atípicos, junto con una interpretación adecuada de los resultados, es esencial para un manejo efectivo y oportuno.

El manejo inicial del síndrome coronario agudo (SCA) es fundamental para reducir el riesgo de complicaciones y mejorar el pronóstico del paciente. Las recomendaciones de Clase I proporcionan una guía clara para la evaluación y tratamiento temprano, basándose en la integración de la historia clínica, el examen físico, el electrocardiograma (ECG) y los marcadores cardíacos.

Evaluación Inicial y Clasificación de Pacientes

• Integración de Datos Clínicos:
  o La historia clínica, el examen físico, un ECG de 12 derivaciones y los marcadores cardíacos (troponina y CK-MB) deben utilizarse para clasificar a los pacientes con dolor torácico en una de las siguientes categorías:
   Diagnóstico no cardíaco: Dolor no relacionado con el corazón.
   Angina crónica estable: Síntomas isquémicos predecibles y estables.
   Posible SCA: Síntomas sugestivos pero sin confirmación inicial.
   SCA definitivo: Confirmación de isquemia o infarto agudo.

El manejo hospitalario del síndrome coronario agudo (SCA) es crucial para estabilizar al paciente, aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. El tratamiento incluye una combinación de medidas generales, medicamentos antiisquémicos, agentes antitrombóticos y, en algunos casos, intervenciones de reperfusión. Es importante conocer las principales estrategias terapéuticas

• Reposo en Cama o Silla:
  o El paciente debe permanecer en reposo con monitoreo electrocardiográfico continuo para detectar arritmias o cambios isquémicos.
• Oxígeno Suplementario:
  o Se recomienda administrar oxígeno si la saturación arterial de oxígeno es menor del 90%, hay signos de dificultad respiratoria o alto riesgo de hipoxemia.
• Analgésicos y Opiáceos:
  o Para el alivio del dolor torácico, se utilizan opioides como la morfina, especialmente si el dolor no responde a la nitroglicerina.

ParaEstos medicamentos reducen la demanda de oxígeno del miocardio o mejoran el flujo sanguíneo coronario.

• Nitroglicerina:
  o Sublingual: Se administra cada 5 minutos, hasta un máximo de 3 dosis, para aliviar el dolor torácico.
  o Intravenosa: Indicada en casos de isquemia persistente, falla cardíaca o hipertensión durante las primeras 48 horas.
• β-Bloqueadores:
  o Se administran por vía oral en las primeras 24 horas, a menos que existan contraindicaciones (ejemplo: bradicardia severa, bloqueo AV o asma).
  o Reducen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica, disminuyendo la demanda de oxígeno.
• Antagonistas del Calcio No Dihidropiridínicos:
  o Verapamilo o Diltiazem: Alternativa a los β-bloqueadores en pacientes con contraindicaciones.
• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):
  o Se administran en las primeras 24 horas a pacientes con congestión pulmonar o fracción de eyección menor del 40%, siempre que no haya hipotensión u otras contraindicaciones.
• Antagonistas de los Receptores de Angiotensina (ARA):
  o Alternativa para pacientes que no toleran los IECA y presentan falla cardíaca o disfunción ventricular.

Estos medicamentos previenen la formación de trombos y reducen el riesgo de eventos isquémicos recurrentes.

• Aspirina:
  Dosis inicial de 160-325 mg masticable, seguida de una dosis diaria de mantenimiento.
• Inhibidores del Receptor P2Y12:
  Clopidogrel, Ticagrelor o Prasugrel: Se utilizan en combinación con aspirina para potenciar el efecto antiplaquetario.
• Anticoagulantes:
  Heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (enoxaparina): Para prevenir la formación de coágulos.

• Fibrinolíticos:
  o Indicados en pacientes con elevación del ST cuando la angioplastia primaria no está disponible en menos de 90 minutos.
• Revascularización Miocárdica:
  o Angioplastia primaria: Método preferido para la reperfusión en pacientes con elevación del ST.
  o Cirugía de bypass coronario (CABG): Opción en pacientes con enfermedad multivaso o anatomía compleja.

El cuidado hospitalario del síndrome coronario agudo requiere un enfoque multifacético que combine medidas generales, medicamentos antiisquémicos, agentes antitrombóticos y, en casos seleccionados, intervenciones de reperfusión. Este manejo integral no solo alivia los síntomas, sino que también reduce el riesgo de complicaciones y mejora el pronóstico a largo plazo.

La revascularización miocárdica es una intervención clave en el manejo del síndrome coronario agudo (SCA), ya sea mediante intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de revascularización miocárdica (bypass coronario). Su objetivo es restaurar la perfusión en las áreas del corazón afectadas por la isquemia, lo que mejora los síntomas y reduce el riesgo de complicaciones a largo plazo.

La revascularización miocárdica se refiere a la apertura física de las arterias coronarias obstruidas para restablecer el flujo sanguíneo. Su éxito depende de tres factores principales:

• Apertura del vaso: Restaurar el flujo en la arteria coronaria afectada.
• Estado de la microvasculatura: Evitar daños en los pequeños vasos sanguíneos del corazón.
• Extensión del infarto: Minimizar el daño al músculo cardíaco.

Los pacientes con anatomía coronaria de alto riesgo (obstrucciones severas o múltiples) se benefician significativamente de la revascularización, ya que:

• Mejora los síntomas: Reduce el dolor torácico y la disnea.
• Aumenta la supervivencia a largo plazo: Disminuye el riesgo de infartos recurrentes y muerte.

La ICP es el método más común de revascularización y consiste en:

• Dilatación con balón: Se infla un balón en la arteria obstruida para abrirla.
• Colocación de stent: Se implanta un stent (malla metálica) para mantener la arteria abierta y reducir el riesgo de reestenosis (cierre repetido del vaso).

• Inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa:
  o Estos medicamentos previenen la agregación plaquetaria y reducen el riesgo de trombosis aguda durante el procedimiento.
  o Se utilizan en pacientes de alto riesgo o con trombos grandes.
• Stents farmacoactivos:
  o Liberan medicamentos que inhiben la proliferación celular, reduciendo aún más el riesgo de reestenosis.

La cirugía de bypass es una alternativa para pacientes con:

• Enfermedad multivaso: Obstrucciones en múltiples arterias coronarias.
• Anatomía compleja: Lesiones no adecuadas para ICP.

En este procedimiento, se utilizan injertos (venas o arterias del propio paciente) para crear un «bypass» que redirige el flujo sanguíneo alrededor de las obstrucciones.

La elección entre ICP y cirugía depende de:

• Localización y gravedad de las obstrucciones.
• Estado general del paciente (edad, comorbilidades, función ventricular).
• Disponibilidad de recursos (acceso a ICP primaria o cirugía cardíaca).

La revascularización miocárdica es la piedra angular en el tratamiento del síndrome coronario agudo, especialmente en pacientes con anatomía coronaria de alto riesgo. Tanto la intervención coronaria percutánea como la cirugía de bypass ofrecen beneficios significativos en términos de alivio sintomático y supervivencia a largo plazo. Los avances en técnicas y dispositivos, como los stents farmacoactivos y los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, han mejorado los resultados y reducido las complicaciones.

El algoritmo del Síndrome Coronario Agudo (SCA) de la American Heart Association (AHA) es una herramienta esencial para guiar a los profesionales de la salud en el diagnóstico y tratamiento rápido de esta condición potencialmente mortal. Este algoritmo se divide en pasos claros que permiten identificar y manejar eficazmente a los pacientes con angina inestable, infarto agudo del miocardio sin elevación del ST (NSTEMI) o infarto con elevación del ST (STEMI).

1. Identificación de Síntomas:
   o Dolor torácico opresivo, irradiado a brazo izquierdo, mandíbula o espalda.
   o Síntomas atípicos en mujeres, diabéticos y ancianos (disnea, fatiga, náuseas).
2. Triaje Rápido:
   o Realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos tras la llegada del paciente.
   o Medir marcadores cardíacos (troponina) lo antes posible.

1. Infarto con Elevación del ST (STEMI):
   o Criterios: Elevación del ST ≥1 mm en dos o más derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda nuevo.
   o Acción: Iniciar reperfusión inmediata (angioplastia primaria en menos de 90 minutos o terapia fibrinolítica si la angioplastia no está disponible en ese tiempo).
2. Infarto sin Elevación del ST (NSTEMI) o Angina Inestable:
   o Criterios: Sin elevación del ST, pero con cambios isquémicos (depresión del ST, inversión de la onda T) o troponina elevada.
   o Acción: Estratificar el riesgo y decidir entre manejo médico intensivo o intervención coronaria percutánea (ICP) temprana.

1. Medidas Generales:
   o Oxígeno suplementario si la saturación es <90%.
   o Nitroglicerina sublingual para aliviar el dolor torácico.
   o Analgésicos (morfina) si el dolor persiste.
2. Terapia Antiisquémica:
   o β-bloqueadores: Reducen la demanda de oxígeno (evitar en hipotensión o bradicardia).
   o Nitroglicerina intravenosa: Para isquemia persistente o hipertensión.
3. Terapia Antitrombótica:
   o Aspirina: Dosis inicial de 160-325 mg masticable.
   o Inhibidores del receptor P2Y12: Clopidogrel, ticagrelor o prasugrel.
   o Anticoagulantes: Heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (enoxaparina).

1. Pacientes con STEMI:
   o Requieren reperfusión inmediata (angioplastia primaria o fibrinólisis).
2. Pacientes con NSTEMI/Angina Inestable:
   o Alto riesgo: ICP temprana (<24 horas) en pacientes con:
    Dolor recurrente.
    Cambios dinámicos en el ECG.
    Elevación de troponina.
    Inestabilidad hemodinámica.
   o Bajo riesgo: Manejo médico y pruebas de estrés para evaluar la necesidad de ICP.

1. Intervención Coronaria Percutánea (ICP):
   o Stent farmacoactivo: Reduce el riesgo de reestenosis.
   o Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: En pacientes de alto riesgo o con trombos grandes.
2. Cirugía de Bypass Coronario (CABG):
   o Indicada en pacientes con enfermedad multivaso o anatomía compleja.

1. Terapia Médica:
   o Aspirina e inhibidores del receptor P2Y12 (dual antiplatelet therapy, DAPT) durante 6-12 meses.
   o Estatinas: Para reducir el colesterol LDL.
   o IECA/ARA II: En pacientes con disfunción ventricular o diabetes.
   o β-bloqueadores: Para prevenir arritmias y reducir la demanda de oxígeno.
2. Modificación de Estilo de Vida:
   o Dieta cardiosaludable, ejercicio regular, abandono del tabaco y control de factores de riesgo (hipertensión, diabetes).

El algoritmo de la AHA para el manejo del síndrome coronario agudo es una guía clara y efectiva que permite tomar decisiones rápidas y basadas en evidencia. Desde la evaluación inicial hasta la revascularización y el manejo a largo plazo, cada paso está diseñado para minimizar el daño miocárdico y mejorar el pronóstico del paciente.

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