La insuficiencia renal aguda (IRA) constituye un síndrome caracterizado por el deterioro súbito de la función renal, manifestado bioquímicamente por la retención de productos nitrogenados como urea y creatinina, así como alteraciones en la excreción de metabolitos no nitrogenados. Esta condición dinámica se asocia invariablemente con trastornos complejos en tres ejes fisiopatológicos fundamentales, dependiendo de su gravedad y duración, puede asociarse con alteraciones en:

• Balance hídrico (sobrecarga de volumen o deshidratación).
• Homeostasis electrolítica (hiperpotasemia, hiponatremia).
• Equilibrio ácido-base (acidosis metabólica).

La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como la disminución abrupta y sostenida de la función renal, lo que conduce a la retención de productos nitrogenados (como urea sanguínea [BUN] y creatinina) y no nitrogenados.

Aunque no existe una definición universalmente aceptada, en la práctica clínica se considera IRA cuando se presenta:

• Un aumento abrupto de creatinina sérica ≥ 0.5 mg/dL (si la creatinina basal es < 2.4 mg/dL).
• Un incremento del 20% sobre el valor basal (si la creatinina inicial es ≥ 2.4 mg/dL).

• 75% de los casos de IRA corresponden a causas prerrenales e intrínsecas.
• Mortalidad en IRA intrínseca: Alcanza el 30–50% en pacientes críticos. De los estudios ICU (del inglés Intensive Care Unit).

La evolución en la comprensión de la IRA llevó al desarrollo del sistema RIFLE, «RIFLE (Riesgo, Lesión, Falla, Pérdida, Enfermedad Renal Terminal)», (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease), herramienta estandarizada que trasciende la mera dicotomía «presente/ausente» para ofrecer una graduación pronóstica. Este esquema bifásico combina criterios de severidad inmediata (Risk, Injury, Failure) con categorías de desenlace a largo plazo (Loss, ESKD), integrando tanto parámetros bioquímicos como criterios de diuresis.

La relevancia clínica de RIFLE radica en su capacidad predictiva: estudios multicéntricos demuestran que la mortalidad en UCI escala desde 15% en pacientes «Risk» hasta 50% en aquellos clasificados como «Failure». No obstante, esta herramienta presenta limitaciones inherentes, particularmente su ceguera etiológica ante las tres grandes categorías de IRA (prerrenal, intrínseca y postrenal), lo que obliga a complementar siempre con estudios imagenológicos y evaluación del contexto clínico.

• Riesgo (Risk)
  o Aumento de 1.5 veces la creatinina sérica o
  o Disminución del 25% en la TFG
• Lesión (Injury)
  o Aumento de 2 veces la creatinina sérica o
  o Disminución del 50% en la TFG
• Falla (Failure)
  o Aumento de 3 veces la creatinina sérica o
  o Disminución del 75% en la TFG o
  o Creatinina sérica > 4 mg/dl
• Pérdida (Loss)
  o Falla renal aguda persistente con pérdida completa de la función renal por más de 4 semanas
• Falla renal terminal (End-stage kidney disease, ESKD)
  o Falla renal por más de 3 meses

• Riesgo (Risk)
  o Gasto urinario < 0.5 ml/Kg/h por 6 horas
• Lesión (Injury)
  o Gasto urinario < 0.5 ml/Kg/h por 12 horas

• Pronóstico: A mayor categoría RIFLE, mayor riesgo de mortalidad y necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR).
• Aplicación en UCI: Estudios demuestran que pacientes en categoría «Failure» tienen una mortalidad del 30-50%.
• Limitaciones: No considera la etiología subyacente (prerrenal, intrínseca, postrenal), por lo que debe complementarse con evaluación clínica y estudios adicionales (ecografía renal, biomarcadores).

La insuficiencia renal aguda (IRA) representa un espectro de condiciones caracterizadas por el deterioro abrupto de la función excretora renal, cuya comprensión requiere un análisis minucioso de sus tres categorías etiopatogénicas principales. Esta clasificación tripartita no es meramente académica, sino que determina el abordaje terapéutico inmediato y condiciona el pronóstico del paciente.

La forma prerrenal, responsable del 55-60% de los casos, surge como consecuencia de una perfusión renal inadecuada en ausencia de daño estructural primario. Su fisiopatología gira en torno al concepto de volumen circulante efectivo, que puede verse comprometido por dos mecanismos fundamentales:

• Mecanismo: Hipoperfusión renal sin daño estructural inmediato.
• Causas principales:
  • Disminución del volumen circulante efectivo:
  —Deshidratación severa.
  —Hemorragia aguda (shock hipovolémico).
  —Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea).
  • Redistribución del flujo sanguíneo:
  —Insuficiencia cardíaca descompensada (disminución del gasto cardíaco).
  —Cirrosis hepática (vasodilatación esplácnica).
  —Sepsis (vasoplejía sistémica).
• Características clave:
  • Reversible si se restablece la perfusión renal en < 24–48 horas. Y los Biomarcadores útiles son: BUN/creatinina > 20:1. O Fracción excretada de sodio (FeNa) < 1%.
  • Complicación: Isquemia prolongada → necrosis tubular aguda (NTA).

Representando el 35-40% de los casos, la IRA intrínseca engloba diversas entidades que comparten el denominador común de la injuria estructural renal. Su espectro histopatológico incluye:

• Mecanismo: Daño directo al parénquima renal.
• Subtipos y Etiologías
  • Necrosis Tubular Aguda (NTA)
  o Causas principales:
  — Isquemia prolongada (shock, sepsis).
  — Toxinas (aminoglucósidos, contrastes yodados).
  — Rabdomiólisis (mioglobina).
  — Hemólisis (hemoglobina).
  o Manifestaciones clínicas:
  — Oliguria o anuria.
  — Cilindros granulosos en sedimento urinario.
  • Glomerulonefritis
  o Causas principales:
  — Síndrome nefrítico (GN postinfecciosa, lupus, vasculitis asociada a ANCA).
  o Manifestaciones clínicas:
  — Hematuria macroscópica/microscópica.
  — Proteinuria (a veces en rango nefrótico).
  — Edema e hipertensión.
  • Nefritis Intersticial Aguda (NIA)
  o Causas principales:
  — Fármacos (AINES, penicilinas, diuréticos, PPIs).
  — Infecciones (Legionella, Leptospira, CMV).
  o Manifestaciones clínicas:
  — Triada clásica: Fiebre + rash + eosinofilia.
  — Piuria estéril (leucocitos sin bacterias).
  • Causas Vasculares
  o Causas principales:
  — Hipertensión maligna.
  — Microangiopatías trombóticas (TTP, SHU).
  — Vasculitis (poliarteritis nodosa).
  o Manifestaciones clínicas:
  — Daño multiorgánico (neurológico, hematológico).
  — Anemia hemolítica microangiopática.
• Datos Clave
  • La Necrosis Tubular Aguda (NTA) representa el 85% de las IRA intrínsecas.
  • Fármacos nefrotóxicos frecuentes:
    • AINES.
    • Vancomicina.
    • Contrastes yodados (mayor riesgo en diabéticos o hipovolemia).

Aunque solo representa el 5-10% de los casos, la forma postrenal exige reconocimiento inmediato por su potencial reversibilidad. Su espectro etiológico varía según la localización anatómica:

• Mecanismo: Obstrucción del tracto urinario.
• Causas:
  • Obstrucción infravesical:
  — Hiperplasia prostática benigna (HPB).
  — Cálculos ureterales.
  — Estenosis uretral.
  • Obstrucción supravesical:
  — Tumores pélvicos (cérvix, vejiga).
  — Fibrosis retroperitoneal.
• Hallazgos diagnósticos:
  • Ecografía renal: Hidronefrosis (sensibilidad del 90% en obstrucción aguda).
  • Anuria intermitente (sugestiva de obstrucción parcial).

El primer desafío ante un paciente con deterioro de la función renal radica en establecer la cronicidad del proceso. Este discernimiento tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas fundamentales. En pacientes que presentan deterioro abrupto de la función renal, el primer paso crítico es distinguir entre insuficiencia renal aguda (IRA), enfermedad renal crónica (ERC) agudizada o ERC avanzada

• Tamaño renal
  • IRA: Normal o aumentado
  • ERC: Disminuido (<9 cm)
• Ecogenicidad cortical
  • IRA: Normal
  • ERC: Aumentada
• Hidronefrosis
  • IRA: Presente (si es de causa postrenal)
  • ERC: Rara (excepto en obstrucción crónica)
• Observaciones clave:
  • La ecografía renal es fundamental para diferenciar entre IRA y ERC
  • En IRA postrenal, la hidronefrosis es un hallazgo característico
  • Los riñones pequeños y hiperecogénicos son sugestivos de ERC avanzada
• Utilidad diagnóstica adicional:
  o Permite descartar obstrucción del tracto urinario (causa del 5-10% de las IRA)
  o Identifica cambios estructurales crónicos (fibrosis, pérdida de diferenciación corticomedular)

• Anemia normocítica normocrómica (sin sangrado activo).
• Hiperfosfatemia marcada (por disminución de la excreción renal crónica).
• Hipocalcemia secundaria (por deficiencia de calcitriol).

Una vez establecido el carácter agudo del deterioro renal, el enfoque debe dirigirse a determinar su mecanismo fisiopatológico. Los índices tubulares constituyen herramientas valiosas para diferenciar entre IRA prerrenal y necrosis tubular aguda (NTA):

La fracción excretada de sodio (FENa) se erige como parámetro fundamental. Valores <1% sugieren intensa reabsorción tubular de sodio, característica de estados de hipoperfusión renal. Por el contrario, en la NTA establecida, la disfunción tubular conduce a FENa >2%. Sin embargo, existen excepciones notables:

• Falsos bajos: Rabdomiólisis, uso de contrastes iodados, glomerulonefritis aguda
• Falsos altos: Uso reciente de diuréticos, insuficiencia suprarrenal

Para pacientes bajo terapia diurética, la fracción excretada de urea (FEUrea) ofrece información valiosa. Valores <35% mantienen su valor predictivo para IRA prerrenal incluso en presencia de diuréticos de asa.

• Fracción Excretada de Sodio (FENa)
  o IRA Prerrenal: <1% o NTA: >2%
• Fracción Excretada de Urea (FEUrea)
  o IRA Prerrenal: <35% o NTA: >50%
• Osmolaridad Urinaria
  o IRA Prerrenal: >500 mOsm/kg
  o NTA: <350 mOsm/kg

El análisis microscópico de la orina proporciona datos invaluables para el diagnóstico etiológico. En la necrosis tubular aguda, el sedimento muestra cilindros granulosos pigmentados de color café («muddy brown casts») y células epiteliales tubulares descamadas. Las glomerulonefritis se manifiestan con hematuria dismórfica, cilindros hemáticos y proteinuria significativa (>1 g/día). La nefritis intersticial alérgica, por su parte, cursa con leucocituria estéril y eosinófilos urinarios (>10% en tinción de Hansel).

Hallazgos por Causa de IRA

• Necrosis Tubular Aguda (NTA)
  o Hallazgos en sedimento:
  — Cilindros granulosos pigmentados («muddy brown»)
  — Células tubulares renales
  o Notas clave:
  — Típico en casos de isquemia prolongada (ej. shock) o nefrotoxinas (aminoglucósidos, contrastes iodados).
  — La presencia de cilindros epiteliales confirma daño tubular.
• Glomerulonefritis
  o Hallazgos en sedimento:
  — Hematuria dismórfica (eritrocitos malformados)
  — Cilindros hemáticos
  — Proteinuria significativa (>1 g/día)
  o Notas clave:
  — — Estudios inmunológicos: ANCA (vasculitis), anti-GBM (Síndrome de Goodpasture), complemento bajo (GN posinfecciosa).
   Requiere biopsia renal para diagnóstico definitivo.
• Nefritis Intersticial Aguda (NIA)
  o Hallazgos en sedimento:
  — Leucocituria (piuria estéril)
  — Eosinófilos urinarios (>10% en tinción de Hansel)
  — Cilindros leucocitarios
  o Notas clave:
  — Asociada a fármacos (AINES, antibióticos como penicilinas o sulfas) o infecciones.
  — Triada clásica: Fiebre + rash + eosinofilia (solo presente en ~10% de casos).

• Evaluación inicial: Historia clínica detallada, ecografía renal, índices tubulares
• Análisis de sedimento urinario: Identificación de patrones característicos
• Biomarcadores específicos: Según disponibilidad y contexto clínico
• Estudios especializados: Biopsia renal en sospecha de enfermedad glomerular o intersticial

Errores frecuentes a evitar:

• Omitir evaluación imagenológica completa en sospecha de obstrucción
• Interpretar índices tubulares sin considerar el contexto clínico
• Retrasar el inicio de terapia específica esperando confirmación bioquímica absoluta

Este enfoque escalonado, que integra técnicas convencionales con avances recientes, permite no sólo diagnosticar con precisión la IRA, sino también intervenir tempranamente para modificar su evolución natural.

El abordaje terapéutico de la insuficiencia renal aguda (IRA) se sustenta en cuatro pilares fundamentales que deben implementarse de manera secuencial y coordinada. La optimización hemodinámica constituye la primera línea de intervención, donde el mantenimiento de una presión arterial media (PAM) adecuada (>65-70 mmHg) se revela como factor crítico para preservar la perfusión renal. Esta exigencia adquiere mayor rigor en poblaciones especiales como pacientes diabéticos o hipertensos de larga evolución, quienes pueden requerir valores de PAM más elevados (70-85 mmHg) para mantener una filtración glomerular adecuada.

La reanimación volémica debe realizarse con cristaloides balanceados (Ringer lactato o PlasmaLyte), demostradamente superiores a la solución salina normal en la prevención de acidosis hiperclorémica y deterioro renal adicional. Sin embargo, esta estrategia exige particular cautela en pacientes con falla cardíaca concomitante, donde el balance hídrico debe monitorizarse con extrema precisión para evitar el desarrollo de edema pulmonar. En contextos sépticos, el monitoreo mediante ecografía de vena cava inferior o parámetros dinámicos como la variación del pulso adquiere especial relevancia.

Principios Fundamentales del Tratamiento

• Optimización Hemodinámica
  • Presión Arterial Media (PAM): Mantener >65-70 mmHg
  o Pacientes hipertensos o diabéticos pueden requerir PAM más elevadas (70-85 mmHg)
  o Monitorización: Considerar catéter arterial en pacientes críticos
  • Reanimación Volémica:
  o Cristaloides balanceados (Ringer Lactato o PlasmaLyte) preferidos sobre solución salina normal
  o Precaución en:
  — Pacientes con falla cardiaca: riesgo de edema pulmonar
  — Sepsis: balance estricto de ingresos/egresos

El uso de vasopresores en el manejo de la IRA ha experimentado importantes cambios conceptuales en los últimos años. La dopamina en dosis bajas, en el pasado considerada estándar de cuidado, ha sido relegada a un plano secundario tras demostrarse su nulo impacto en mortalidad, requerimientos dialíticos o tiempo de hospitalización. En su lugar, la noradrenalina emerge como vasopresor de elección en estados de shock, particularmente en el contexto séptico, gracias a su perfil farmacológico más predecible y seguro.

El fenoldopam, agonista selectivo de receptores dopaminérgicos D1, ha ganado terreno como alternativa promisoria, especialmente en escenarios perioperatorios. Los datos de estudios de metaanálisis revelan reducciones significativas en la incidencia de IRA (57%), necesidad de terapia de reemplazo renal (46%) y mortalidad (36%) cuando se emplea en dosis de 0.03-0.1 µg/kg/min. Este perfil beneficioso lo posiciona como opción válida en pacientes seleccionados, aunque su uso rutinario aún requiere mayor validación.

La utilización de diuréticos de asa en la IRA sigue siendo tema de intenso debate. La evidencia actual demuestra claramente que estos agentes no modifican la mortalidad ni reducen la necesidad de terapia de reemplazo renal, aunque pueden disminuir el número de sesiones dialíticas requeridas en pacientes con sobrecarga volumétrica. Su empleo debe restringirse a casos con reanimación volémica adecuada previa, siguiendo un protocolo escalonado que inicia con bolos de furosemida (1 mg/kg) y progresa a infusiones continuas (0.1-0.4 mg/kg/h) en ausencia de respuesta.

La aparición de signos de ototoxicidad (acúfenos, hipoacusia) o la falta de respuesta tras dos dosis máximas constituyen indicaciones absolutas para suspender su administración. Es crucial reconocer que el uso indiscriminado de diuréticos en pacientes hipovolémicos puede exacerbar el daño renal isquémico, transformando una medida terapéutica en un factor de riesgo adicional.

La protección renal frente a agentes nefrotóxicos representa uno de los aspectos más relevantes del manejo preventivo. En el caso de los medios de contraste, las estrategias más consolidadas incluyen hidratación con bicarbonato (3 ml/kg/h 1h antes y 6h post-procedimiento) y el uso de agentes iso-osmolares o bajos-osmolares. El papel de la N-acetilcisteína permanece controvertido, con estudios que muestran resultados discordantes sobre su verdadera eficacia.

La identificación y suspensión de fármacos nefrotóxicos (AINES, aminoglucósidos, vancomicina) debe realizarse sistemáticamente, mientras que el ajuste de dosis para otros medicamentos (antibióticos β-lactámicos, hipoglucemiantes, antihipertensivos) según el grado de deterioro renal previene complicaciones iatrogénicas adicionales.

La decisión de iniciar terapia de reemplazo renal (TRR) debe basarse en criterios clínicos y metabólicos estrictos. Las indicaciones absolutas incluyen hiperkalemia refractaria (>6.5 mEq/L con cambios electrocardiográficos), acidosis metabólica severa (pH <7.1), sobrecarga volumétrica con compromiso respiratorio y síndrome urémico establecido (pericarditis, encefalopatía).

• Optimización Hemodinámica
  • Presión Arterial Media (PAM): Mantener >65-70 mmHg
  o Pacientes hipertensos o diabéticos pueden requerir PAM más elevadas (70-85 mmHg)
  o Monitorización: Considerar catéter arterial en pacientes críticos
  • Reanimación Volémica:
  o Cristaloides balanceados (Ringer Lactato o PlasmaLyte) preferidos sobre solución salina normal
  o Precaución en:
  — Pacientes con falla cardiaca: riesgo de edema pulmonar
  — Sepsis: balance estricto de ingresos/egresos
• Agentes Vasoactivos
  • Dopamina
  Mecanismo: Agonista de receptores dopaminérgicos (D1 en dosis bajas → vasodilatación renal).
  Evidencia:
  o Sin beneficio en mortalidad, requerimiento de diálisis o estancia hospitalaria.
  o Riesgo de arritmias y efectos adversos cardiovasculares.
  Recomendación: No recomendada para protección renal.
  • Fenoldopam
  Mecanismo: Agonista selectivo de receptores D1 → vasodilatación renal sin efectos adrenérgicos.
  Evidencia (Metaanálisis 2023):
  o ↓ 57% riesgo de IRA.
  o ↓ 46% necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR).
  o ↓ 36% mortalidad en pacientes críticos.
  Recomendación: Opción promisoria en pacientes seleccionados (ej. IRA perioperatoria).
  Dosis sugerida: 0.03–0.1 µg/kg/min.
  • Noradrenalina (Norepinefrina)
  Mecanismo: Vasoconstrictor α1 → mejora la presión arterial media (PAM) y perfusión renal.
  Evidencia:
  o Primera línea en shock séptico (mayor supervivencia vs. dopamina).
  o Optimiza flujo sanguíneo renal al corregir hipotensión.
  Recomendación: Estándar de cuidado en shock con hipotensión refractaria.
• Manejo de Diuréticos
  Indicaciones:
  o Sobrecarga volumétrica sintomática
  o Solo después de reanimación volémica adecuada
  Evidencia clave:
  o No reducen mortalidad ni necesidad de diálisis
  o Pueden disminuir número de sesiones dialíticas en pacientes con sobrecarga
  Protocolo sugerido:
  — Furosemida IV 1 mg/kg en bolo
  — Si no respuesta, considerar infusión continua (0.1-0.4 mg/kg/h)
  — Suspender si:
  — No diuresis después de 2 dosis máximas
  — Aparición de ototoxicidad (acúfenos, hipoacusia)
• Prevención de Nefrotoxicidad. Estrategias clave:
  Medios de contraste:
  o Hidratación con bicarbonato (3 ml/kg/h 1h antes y 6h después)
  o Considerar iso-osmolares o bajos-osmolares
  o N-acetilcisteína (evidencia controvertida)
  Fármacos a evitar:
  o AINES (especialmente en hipovolemia)
  o Aminoglucósidos (monitorear niveles si uso indispensable)
  o Vancomicina (ajustar dosis según niveles)
  Ajuste de medicamentos:
  o Revisar dosis de:
  — Antibióticos (ej. penicilinas, cefalosporinas)
  — Hipoglucemiantes (metformina)
  — Antihipertensivos (IECA/ARA II en hiperkalemia)
• Enfoque Según Etiología
  • IRA Prerrenal
  Reposición volémica guiada por:
  — Presión venosa central (PVC)
  — Ecografía de vena cava inferior
  Corregir causa subyacente:
  — Sangrado → transfusión
  — Sepsis → antibióticos + control fuente
  • IRA Intrínseca
  • Necrosis tubular aguda:
  — Suspender nefrotoxinas
  — Mantener balance hídrico estricto
  • Glomerulonefritis:
  — Biopsia renal para diagnóstico
  — Inmunosupresores en vasculitis
  • IRA Postrenal
  • Urgencia urológica:
  — Catéter uretral o nefrostomía
  — Valoración por urología

Terapia de Reemplazo Renal (TRR): Criterios Actuales

• Indicaciones absolutas:
  • Hiperkalemia refractaria (>6.5 mEq/L con ECG anormal)
  • Acidosis metabólica severa (pH <7.1)
  • Sobrecarga volumética con edema pulmonar
  • Síndrome urémico (pericarditis, encefalopatía)
• Modalidades:
  • CRRT (Terapia continua): Pacientes inestables
  • IHD (Hemodiálisis intermitente): Casos estables
  • SLED (Diálisis extendida): Alternativa intermedia
• Conclusiones Clínicas
  • La optimización hemodinámica es la piedra angular del manejo
  • Nuevos datos apoyan el fenoldopam en poblaciones seleccionadas
  • Los diuréticos tienen un rol limitado y deben usarse con precaución
  • La prevención mediante evitación de nefrotoxinas es fundamental

Indicaciones Absolutas para Inicio de Terapia de Sustitución Renal

Criterios Clínicos y Bioquímicos: La decisión de iniciar terapia de reemplazo renal (TRR) debe basarse en la presencia de

• Alteraciones hidroelectrolíticas graves:
  o Hiperkalemia refractaria (K⁺ >6.5 mEq/L) con cambios electrocardiográficos (ondas T picudas, prolongación PR)
  o Acidosis metabólica severa (pH <7.1 o HCO₃⁻ <12 mEq/L) no corregible con manejo médico
• Sobrecarga de volumen con:
  o Edema pulmonar refractario a diuréticos
  o Anasarca que compromete función respiratoria o cardiaca
• Complicaciones urémicas:
  o Pericarditis urémica (frote pericárdico en auscultación)
  o Encefalopatía (asterixis, alteración del estado mental)
  o Neuropatía/miopatía urémica
• Otras indicaciones:
  o Tóxicos dializables (litio, metanol, etilenglicol)
  o Azoemia progresiva (BUN >100 mg/dL) incluso sin síntomas
  o Coagulopatía urémica con sangrado activo

Comparación de Modalidades de Terapia de Reemplazo Renal

• Hemodiálisis Intermitente (IHD)
  o Indicación ideal:
  — Pacientes hemodinámicamente estables.
  — IRA no complicada o ERC agudizada.
  o Ventajas:
  — Sesiones cortas (3–4 horas).
  — Costo menor en comparación con terapias continuas.
  — Eliminación rápida de toxinas (útil en hiperpotasemia grave).
  o Desventajas:
  — Riesgo de hipotensión intradiálisis.
  — Menor control metabólico (oscilaciones en solutos y volumen).
  — No ideal para pacientes críticos o con edema cerebral.
  o Dosis mínima:
  — Kt/V ≥1.2 por sesión (medida de depuración de solutos).
• Terapias Continuas (CRRT/SLED)
  o Modalidades:
  — CRRT (Terapia de Reemplazo Renal Continua).
  — SLED (Diálisis Extendida Lenta).
  o Indicación ideal:
  — Pacientes críticos e inestables (shock séptico, fallo multiorgánico).
  — Necesidad de control preciso de volumen/electrolitos (ej. edema cerebral).
  o Ventajas:
  — Mayor tolerancia hemodinámica (menos episodios de hipotensión).
  — Control continuo de líquidos, solutos y equilibrio ácido-base.
  — Ideal para síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis grave.
  o Desventajas:
  — Requiere anticoagulación (riesgo de sangrado con heparina/citrato).
  — Mayor costo y necesidad de monitorización continua.
  — Dificultad logística (recursos especializados).
  o Dosis mínima (CRRT):
  — Ultrafiltración ≥35 mL/kg/h (recomendación para sepsis/IRA grave).

Recomendaciones Actualizadas para Selección de Modalidad

• Pacientes Críticos (UCI)
  o Primera línea: CRRT (Hemofiltración venovenosa continua) para:
  — Shock séptico o cardiogénico
  — Hipercatabolismo severo (ej. rabdomiólisis)
  — Requerimiento de nutrición parenteral total
  o Dosis óptima:
  — 35-40 mL/kg/h de ultrafiltración (estudio STARRT-AKI 2023)
  — Ajustar según niveles de urea y control metabólico
• Pacientes Estables
  o Hemodiálisis intermitente diaria (6-7 sesiones/semana) muestra:
  — Mejor control fosfocálcico
  — Menor acumulación de solutos urémicos
• Situaciones Especiales
  o SLED (Diálisis extendida):
  — Alternativa para transición IHD→CRRT
  — Sesiones de 6-12 horas con flujos reducidos

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