En este artículo vamos a hablar de dos escenarios donde ustedes, con una sola ampolla, pueden producir una de las recuperaciones más milagrosas y dramáticas de toda la medicina: devolverle la conciencia a un paciente hipoglucémico o devolverle la respiración a alguien con una sobredosis de opioides.

Estos dos escenarios son muy importantes y dramáticos, ya que combina emergencias que verán con muchísima frecuencia, como la hipoglucemia, con escenarios de toxicología que, aunque menos comunes, requieren un conocimiento preciso y una acción inmediata para salvar una vida.

Para manejar estas emergencias, primero debemos ser maestros del diagnóstico diferencial y del contexto. Hablaremos de la herramienta más poderosa que usan los diabéticos para controlar su enfermedad, la insulina, y cómo un error en su uso se convierte en una de las emergencias que más frecuente verán. Y luego, nos pondremos el sombrero de detectives para aprender a reconocer los patrones de envenenamiento, los toxidromes. Y a utilizar sus antídotos específicos. En estos casos, más que nunca, el conocimiento preciso es poder.

Fisiología Breve: El Combustible y la Llave Maestra

• El Combustible (Glucosa): El cerebro es un órgano egoísta y demandante. Su único combustible es la glucosa. No puede almacenarla, por lo que depende de un suministro constante desde la sangre. Si ese suministro falla, el cerebro se apaga.
• La Llave Maestra (Insulina): La insulina, producida por el páncreas, es la «llave» que permite que la glucosa salga de la sangre y entre en las células del cuerpo para ser usada como energía.
  • Hiperglucemia: Si no hay insulina (Diabetes Tipo 1) o las células no responden a ella (Diabetes Tipo 2), la glucosa se queda «atascada» en la sangre, mientras las células se mueren de hambre.
  • Hipoglucemia: Si hay un exceso de insulina, esta saca demasiada glucosa de la sangre hacia las células, dejando al cerebro sin su combustible vital.

Las Insulinas Subcutáneas (SC): El Arsenal del Paciente

Su rol aquí es la anamnesis y el entendimiento, NO la administración. Conocer la insulina que usa un paciente les da pistas cruciales sobre la emergencia.

Glucemia < 70 mg/dL con síntomas adrenérgicos, y/o neuroglucopénicos. La hipoglucemia no es simplemente «azúcar bajo»; es una crisis de energía cerebral. Cuando el cerebro, nuestro órgano más demandante, se queda sin su único combustible, la glucosa, se desencadena una cascada de eventos clínicos predecibles.

Síntomas Adrenérgicos (Neurogénicos):

Tan pronto como el cuerpo detecta que los niveles de glucosa están cayendo peligrosamente, activa una respuesta de contraregulación hormonal. Libera catecolaminas, principalmente Adrenalina, para intentar elevar el azúcar (ordenando al hígado que libere sus reservas). Esta descarga de adrenalina es la que produce los primeros signos de alarma.

Clínica que DEBEN Buscar (La Respuesta Adrenérgica):

• Diaforesis (Sudoración): Es uno de los signos más clásicos y fiables. El paciente presenta una sudoración fría y profusa, incluso en un ambiente fresco.
• Taquicardia y Palpitaciones: El corazón se acelera por el efecto Beta-1 de la adrenalina. El paciente puede sentir que «el corazón le late muy rápido o con mucha fuerza».
• Temblores: Un temblor fino en las manos es muy característico.
• Ansiedad y Nerviosismo: El paciente se siente inquieto, agitado, con una sensación de que «algo malo va a pasar».
• Hambre Súbita e Intensa: Es la señal más primitiva del cuerpo pidiendo a gritos el combustible que le falta.
• Parestesias: Hormigueo, especialmente alrededor de la boca.

Perla Clínica CRÍTICA:

Los pacientes que toman beta-bloqueadores (como Metoprolol o Propranolol) para la hipertensión o problemas cardíacos, pueden tener esta respuesta de alarma enmascarada o atenuada. El beta-bloqueador impide que la adrenalina cause taquicardia y temblores. En estos pacientes, la hipoglucemia puede presentarse de forma silenciosa, pasando directamente a los síntomas neurológicos graves sin previo aviso. ¡Sean extra vigilantes en este grupo de pacientes!

Síntomas Neuroglucopénicos:

Estos son los síntomas más peligrosos. Son la consecuencia directa de que las neuronas no tienen suficiente glucosa para realizar sus funciones. A medida que la crisis progresa, estos síntomas empeoran.

Clínica que DEBEN Buscar (La Falla Cerebral Progresiva):

• Disfunción Cognitiva Leve: Dificultad para concentrarse, lentitud para responder preguntas, sensación de «estar en las nubes».
• Cambios de Comportamiento y Humor: Irritabilidad, agresividad, llanto fácil. El paciente puede volverse combativo o inapropiado. La familia a menudo les dirá: «Él no es así, está actuando muy extraño». Es una de las pistas más valiosas.
• Alteraciones Sensoriales: Visión borrosa o diplopía (visión doble).
• Disfunción Motora: Ataxia (marcha inestable, como si estuviera ebrio), disartria (habla arrastrada, dificultad para articular), mala coordinación.
• Déficit Neurológico Focal (¡El Gran Imitador!): Este es un punto crucial. La hipoglucemia puede imitar perfectamente un Ataque Cerebrovascular (ACV). Un área específica del cerebro puede ser más vulnerable a la falta de glucosa, manifestándose como una hemiparesia (debilidad de un lado del cuerpo) o una afasia (incapacidad para hablar). Principio de Oro en APH: SIEMPRE mida la glucemia en todo paciente con sospecha de ACV. Podrían evitar un «código ACV» innecesario y revertir el cuadro en minutos.
• Convulsiones: Cuando la irritabilidad neuronal por falta de energía llega a un punto crítico, el cerebro puede empezar a tener descargas eléctricas descontroladas, provocando una convulsión.
• Coma: Es la etapa final. El cerebro, para protegerse, entra en un estado de mínima actividad metabólica. Es un apagón completo.

Una vez que han confirmado la hipoglucemia en un paciente sintomático, el reloj neurológico está en su contra. Cada minuto que el cerebro pasa sin glucosa es un minuto de posible daño. Afortunadamente, nuestras herramientas son increíblemente eficaces. La clave es saber cuál usar, cómo usarla de forma segura y qué esperar después. El algoritmo de tratamiento se basa en una sola pregunta: ¿Puede el paciente proteger su vía aérea y tragar de forma segura?

A. El Paciente Consciente y Capaz de Tragar: La Vía Oral

Si el paciente está despierto, alerta, orientado y puede seguir órdenes, la vía oral es la más segura y preferida.

• Mecanismo: Proporciona glucosa que se absorberá rápidamente a través del tracto gastrointestinal.
• Qué Administrar: 15 a 20 gramos de carbohidratos simples. Esto NO es el momento para un sándwich de pavo. Necesitamos azúcar de acción rápida. Ejemplos prácticos:
   3-4 tabletas de glucosa.
   1 tubo de gel de glucosa.
   Medio vaso (120 mL) de jugo de naranja o de una bebida azucarada no dietética.
• La «Regla del 15»:
   Administre 15 gramos de carbohidratos.
   Espere 15 minutos.
   Vuelva a medir la glucemia.
   Si sigue baja, repita el proceso.
• Paso Final: Una vez que la glucemia se ha normalizado y el paciente se siente mejor, deben proporcionarle un carbohidrato complejo (como galletas saladas, una rebanada de pan) para estabilizar el azúcar en sangre y prevenir un rebote de la hipoglucemia.

B. El Paciente con Alteración de la Conciencia: El Rescate Parenteral

Si el paciente está confundido, combativo, convulsionando o en coma, la vía oral está absolutamente contraindicada por el riesgo de aspiración. Aquí es donde entran nuestras herramientas avanzadas, y la elección depende de una pregunta: ¿Tenemos un acceso vascular?

a. Primera Línea con Acceso Vascular: Dextrosa Hipertónica IV/IO

Esta es la intervención más rápida y eficaz. Es la entrega de combustible directamente al torrente sanguíneo.

• El «Efecto Lázaro»: La recuperación del paciente tras la administración de dextrosa IV es a menudo tan rápida y dramática que se le conoce como el «efecto Lázaro». Verán a su paciente pasar del coma a la conciencia frente a sus ojos. Es uno de los momentos más gratificantes de la APH.
• Las Formulaciones y su Técnica:
  • Dextrosa al 50% (DAD 50%): La «Bomba de Azúcar»
    • Presentación: Una ampolla de 50 mL que contiene 25 gramos de dextrosa.
    • Procedimiento de Administración:
      • ¡VERIFICAR LA VÍA PRIMERO! Este es el paso de seguridad más importante. Conecte una jeringa de solución salina y realice un «flush» (empuje rápido de 5-10 mL). Pregúntele al paciente (si puede) si siente dolor y observe y palpe el sitio de la vía. Si hay dolor, resistencia o se forma una hinchazón, la vía está extravasada. NO administre DAD 50% en una vía que no sea 100% segura.
      • Use una vena de gran calibre (como la antecubital) siempre que sea posible.
      • Administre lentamente. Empuje la jeringa de 50 mL durante 1 a 3 minutos. Esto minimiza la irritación venosa.
      • Observe la recuperación. El paciente debería empezar a despertar a medida que administra la glucosa.
  • Dextrosa al 10% (DAD 10%): La Opción Segura para las Venas
    • Presentación: Generalmente en bolsas de 250 mL o 500 mL.
    • Ventajas: Es mucho menos concentrada y menos irritante que la DAD 50%. El riesgo de daño tisular por una extravasación es significativamente menor. Es la solución de elección en pacientes pediátricos.
    • Desventaja: Para administrar los mismos 25 gramos de glucosa, se necesita un volumen mucho mayor (250 mL de DAD 10%). Esto la hace menos práctica para un rescate ultrarrápido, pero ideal si se prevé la necesidad de más volumen o si el acceso venoso es precario.

b. El Plan B sin Acceso Vascular: Glucagón Intramuscular (IM)

• Mecanismo de Acción: El Glucagón no es el combustible en sí mismo. Es la llave que abre la bodega de reserva de glucosa del cuerpo, que es el glucógeno almacenado en el hígado. El Glucagón le envía una señal de pánico al hígado que dice: ¡Emergencia! ¡Libera toda la glucosa almacenada AHORA!
• Indicación Precisa: Paciente con hipoglucemia severa y alteración de la conciencia en quien NO ha sido posible obtener un acceso IV o IO. Es un puente vital mientras se sigue intentando conseguir un acceso vascular.
• Administración:
  o Dosis: 1 mg IM para adultos.
  o Técnica: Los kits de emergencia suelen venir con un vial de polvo (glucagón) y una jeringa precargada con un diluyente. Se inyecta el diluyente en el vial, se agita suavemente hasta que se disuelva, y se extrae la solución para administrarla por vía intramuscular, generalmente en el deltoides o el muslo.
• Expectativas y Limitaciones:
  o Tiempo de Acción: No es instantáneo. La recuperación de la conciencia puede tardar de 10 a 15 minutos.
  o Efectos Secundarios: Las náuseas y el vómito son muy comunes una vez que el paciente recupera la conciencia. Es crucial colocar al paciente en posición de recuperación (decúbito lateral) para proteger la vía aérea.
  o La «Bodega Vacía»: El Glucagón NO funcionará si el hígado no tiene reservas de glucógeno. Esto ocurre en pacientes alcohólicos crónicos, pacientes con desnutrición severa o con insuficiencia hepática. En estos casos, obtener un acceso IV/IO se convierte en una prioridad absoluta.

Después de cualquier intervención, ya sea oral o parenteral, es mandatorio volver a medir la glucemia y reevaluar el estado neurológico del paciente. Si el paciente despierta, necesita comer. La glucosa que administramos es de acción rápida y se consumirá pronto. Denle un carbohidrato complejo y una proteína para mantener la estabilidad. Dominar el tratamiento de la hipoglucemia es dominar un algoritmo de lógica, habilidad y, sobre todo, seguridad.

A diferencia del drama inmediato de la hipoglucemia, la hiperglucemia es un enemigo que mata lentamente. El problema aquí no es la falta de combustible para el cerebro, sino un exceso de glucosa en la sangre que actúa como un veneno osmótico, deshidratando al cuerpo a nivel celular y alterando el equilibrio ácido-base.

Su rol en APH no es bajar el azúcar. La administración de insulina en el campo es peligrosa y compleja. Su rol, mucho más importante, es reconocer el síndrome específico al que se enfrentan. Porque no son lo mismo, e iniciar la intervención que detiene la espiral de la muerte: la rehidratación.

• El Paciente Típico: Generalmente, pacientes con Diabetes Tipo 1, a menudo jóvenes. Puede ser la primera manifestación de su diabetes («debut diabético») o el resultado de una infección, estrés o de omitir sus dosis de insulina.
• Fisiopatología (¿Por qué «Ácido y Seco»?):
  • Hiperglucemia («Seco»): Sin insulina, la glucosa no puede entrar en las células. Se acumula masivamente en la sangre, superando la capacidad del riñón para reabsorberla. La glucosa empieza a «derramarse» en la orina, y por ósmosis, arrastra consigo enormes cantidades de agua. Esto se llama diuresis osmótica, y es la causa de la deshidratación severa.
  • Cetoacidosis («Ácido»): Como las células no pueden usar la glucosa, el cuerpo entra en modo de inanición y empieza a quemar grasas de forma desesperada para obtener energía. El subproducto de este metabolismo de las grasas son unos ácidos llamados cuerpos cetónicos (como la acetona). Estos ácidos se acumulan en la sangre, bajando el pH y causando una acidosis metabólica grave.
• Clínica que DEBEN Buscar (Los Signos de «Ácido y Seco»):
  • Poliuria, Polidipsia, Polifagia: Los «3 P» clásicos. El paciente ha estado orinando mucho, bebiendo mucha agua y comiendo mucho en los días previos.
  • Signos de Deshidratación Severa: Mucosas secas, ojos hundidos, piel con pobre turgencia, taquicardia e hipotensión.
  • Respiración de Kussmaul: Este es un signo patognomónico. Para compensar la acidosis metabólica, el paciente intenta «soplar» el ácido en forma de CO₂. Verán una respiración rápida, profunda y suspirante, como si acabara de correr una maratón.
  • Aliento Cetónico o Afrutado: Las cetonas son volátiles, y una de ellas, la acetona, se elimina por los pulmones, dando al aliento un olor característico a frutas en descomposición o a quitaesmalte.
  • Dolor Abdominal y Vómitos: La acidosis y las cetonas son muy irritantes para el estómago. A menudo pueden simular un abdomen agudo.
  • Alteración del Estado Mental: Desde letargo y confusión hasta el coma.

• El Paciente Típico: Generalmente, pacientes con Diabetes Tipo 2, a menudo ancianos, con alguna otra enfermedad concurrente (como una infección o un infarto) que ha desencadenado la crisis.
• Fisiopatología (¿Por qué «Seco, Muy Seco»?): En estos pacientes, hay suficiente insulina residual para prevenir la quema masiva de grasas, por lo que NO desarrollan cetoacidosis. Sin embargo, la hiperglucemia puede alcanzar niveles astronómicos (>600 mg/dL, a veces incluso más de 1000 mg/dL). Esta concentración extrema de azúcar en la sangre convierte al plasma en un «almíbar» súper concentrado. Esto causa una diuresis osmótica aún más profunda que en la Cetoacidosis Diabética, llevando a una deshidratación extrema y a una hiperosmolaridad severa, que es muy tóxica para el cerebro.
• Clínica que DEBEN Buscar:
  o El Inicio es Insidioso: A diferencia de la CD, el EHH se desarrolla a lo largo de días o incluso semanas.
  o Deshidratación Profunda: Es el signo cardinal. Mucho más marcada que en la CD.
  o Alteración Neurológica Severa: Esta es la característica dominante. La hiperosmolaridad causa una deshidratación celular cerebral. El paciente presentará confusión profunda, letargo extremo, déficits neurológicos focales (imitando un ACV) y puede progresar a coma. Las convulsiones también son más comunes que en la CD.
  o Ausencia de Síntomas de Acidosis: No encontrarán la respiración de Kussmaul ni el aliento afrutado. La respiración puede ser rápida y superficial, pero solo por la deshidratación.

Su rol no es administrar insulina. Bajar la glucosa en el campo sin reponer primero el volumen es peligroso. La insulina meterá la glucosa en las células, pero también arrastrará agua y potasio, pudiendo empeorar el colapso circulatorio y causar arritmias.

Su intervención prioritaria, fundamental y salvadora de vidas es la REANIMACIÓN CON FLUIDOS.

• El Fármaco de Elección: Solución Salina Normal (SSN) al 0.9%.
• El «Porqué»: Estos pacientes están profundamente depletados de volumen. Restaurar el volumen intravascular es la primera prioridad para:
  • Mejorar la Perfusión de los Órganos: Corrige la hipotensión y asegura que el cerebro y los riñones reciban sangre.
  • «Diluir» el Azúcar: La rehidratación por sí sola ya ayuda a bajar la concentración de glucosa en sangre.
  • Mejorar la Función Renal: Un riñón bien perfundido puede empezar a eliminar el exceso de glucosa y ácidos.
• La Técnica:
  o Obtener dos accesos intravenosos de grueso calibre si es posible.
  o Iniciar una reanimación agresiva con fluidos. Un bolo inicial de 1 litro de SSN 0.9% administrado en la primera hora es un estándar común para un adulto (a menos que haya una contraindicación clara como una insuficiencia cardíaca congestiva severa).
  o Monitorización continua de los signos vitales, el estado mental y la glucemia.
  o Transporte rápido, notificando al hospital la sospecha de CD o EHH para que puedan preparar el manejo hospitalario, que incluirá una infusión de insulina y la corrección de los desequilibrios electrolíticos.

En resumen, ante una crisis hiperglucémica, piensen como plomeros, no como electricistas. El problema no es un «interruptor» (insulina), es un «tanque vacío» (deshidratación). Llenen el tanque primero. Esa es la mejor medicina que pueden ofrecer.

Un toxidrome es la «huella digital» clínica que deja una clase de veneno en el cuerpo. Es un conjunto de signos y síntomas clínicos característicos que resultan de la exposición a una sustancia tóxica o a un grupo de sustancias con mecanismos de acción similares.

Hoy en día nos enfrentamos a una epidemia global que no distingue clases sociales ni geografías: la crisis de los opioides. Ustedes, en la primera línea de la atención de emergencias, son la barrera final entre un paciente y una muerte por sobredosis. La buena noticia es que tenemos un antídoto casi milagroso, la Naloxona. Pero como toda herramienta potente, su poder no reside en su simple uso, sino en su uso inteligente.

Es de suma importancia aprender reconocer sobre la «huella digital» que dejan los opioides en el cuerpo, a dominar el arte de la ventilación que es el verdadero salvavidas, y a utilizar la Naloxona no como un martillo para despertar a la gente, sino como un bisturí para restaurar la función más vital de todas: la respiración.

El diagnóstico de una intoxicación por opioides es clínico. Se basa en el reconocimiento de un patrón de signos y síntomas conocido como el toxidrome opioide.

• La Tríada Clásica (Mortal):
  • Depresión del Sistema Nervioso Central (SNC): Esto es un espectro. Puede ir desde un paciente que está simplemente somnoliento y difícil de despertar (letárgico), hasta un coma profundo donde el paciente no responde a ningún estímulo, ni siquiera al doloroso. Típicamente, el tono muscular es flácido.
  • Depresión Respiratoria: ESTA ES LA CAUSA DE LA MUERTE. Es el signo más importante y el objetivo de nuestro tratamiento. No se trata solo de que la frecuencia respiratoria sea lenta (bradipnea). Es una hipoventilación global:
     Frecuencia baja: Menos de 12, a menudo menos de 8 respiraciones por minuto.
     Volumen superficial: Cada respiración es muy corta y no mueve suficiente aire.
     Patrones anormales: Puede haber respiraciones agónicas o períodos de apnea completa.
  • Miosis: Las pupilas se contraen hasta volverse «puntiformes» o como «la punta de un alfiler». Este es un signo muy característico. Sin embargo, ¡Cuidado!, en una parada cardíaca prolongada por hipoxia, las pupilas pueden dilatarse, o si hay una congestión de otras sustancias (como la cocaína), la miosis puede no estar presente.
• Otros Signos y Síntomas:
  • Piel: Fría, húmeda, a veces cianótica (azulada) por la hipoxia.
  • Cardiovascular: Bradicardia e hipotensión son comunes.
  • Gastrointestinal: Disminución de los ruidos intestinales.
  • Contexto de la Escena: Busquen pistas: frascos de pastillas, jeringas, parches de fentanilo, etc.

• Mecanismo de Acción: La Naloxona es un antagonista puro y competitivo de los receptores opioides (mu, kappa y delta), con una afinidad extremadamente alta por el receptor mu, que es el responsable de la euforia y la depresión respiratoria.
• El Objetivo Terapéutico: ¡»Respiraciones, No Conversaciones”!
  o El objetivo al administrar Naloxona NO ES que el paciente se despierte, se siente y les dé las gracias.
  o El objetivo ÚNICO y PRIMORDIAL es restaurar una ventilación espontánea y adecuada. ¿Qué significa esto? Una frecuencia respiratoria sostenida por encima de 10-12 por minuto, con buen volumen corriente y una mejoría en la coloración y la oximetría del paciente.
  o ¿Por qué no queremos despertarlo por completo?
  • Síndrome de Abstinencia Agudo: Si el paciente es dependiente, despertarlo de golpe le provocará un síndrome de abstinencia violento: vómitos, diarrea, dolor extremo, agitación. Esto es inhumano y peligroso.
  • Riesgo de Aspiración: Un paciente que despierta abruptamente puede vomitar mientras aún está somnoliento, aspirando el contenido gástrico.
  • Violencia y Abandono del Tratamiento: El paciente puede volverse combativo y negarse al transporte, perdiendo la oportunidad de recibir la atención médica que necesita.
• Dosis y Vías de Administración de la Naloxona: El Arte de la Titulación:
  o ¡Primero, el ABC! Si un paciente no respira, su primera acción es ventilarlo con un dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (BVM). La ventilación y la oxigenación son lo más importante.
  o Dosis Inicial: Comience con una dosis baja para evitar la reversión abrupta. 0.4 mg es una dosis de inicio estándar.
  o Vías de Administración en APH:
   Intranasal (IN): Excelente primera opción. Rápida, eficaz y la más segura para el proveedor (cero riesgos de pinchazo).
   Intramuscular (IM): Muy fiable y rápida. Excelente si no se tiene acceso IV o atomizador nasal.
   Intravenosa (IV/IO): La de acción más rápida. Permite la mejor titulación. Ideal para el paciente en apnea total.
  o El Proceso de Titulación:
  • Ventile al paciente.
  • Administre la dosis inicial de 0.4 mg por la vía elegida.
  • Continúe ventilando y espere 2-3 minutos.
  • Evalúe la respiración. ¿Ha mejorado? Si no, administre una dosis mayor (ej. 0.8 mg).
  • Repita el proceso, aumentando la dosis (ej. 2 mg, 4 mg) hasta que el paciente logre una ventilación espontánea y eficaz.
• La Precaución Crítica: El Peligro de la «Re-narcotización»
  • El Problema de la Vida Media: La Naloxona tiene una duración de acción relativamente corta (30 a 90 minutos). Muchos opioides, especialmente la metadona o el fentanilo de acción prolongada, tienen una vida media mucho más larga (horas).
  • El Riesgo: Esto crea una ventana de peligro. El efecto de la Naloxona puede desaparecer mientras todavía hay una gran cantidad de opioide en el sistema del paciente. Cuando esto sucede, los opioides vuelven a ocupar los receptores y el paciente puede volver a entrar en paro respiratorio.
  • La Implicación en APH (No Negociable): TODO paciente que reciba Naloxona en el ámbito prehospitalario REQUIERE transporte a un servicio de urgencias para un período de observación. Dar de alta en la escena a un paciente revertido con Naloxona es una forma de abandono y una práctica extremadamente insegura.

El manejo de la sobredosis de opioides pone a prueba todas sus habilidades: una evaluación clínica rápida para reconocer el toxidrome, una habilidad técnica impecable para manejar la vía aérea y ventilar, un juicio farmacológico inteligente para titular la Naloxona buscando solo la respiración, y una responsabilidad profesional ineludible para asegurar que el paciente sea transportado y observado. Es un acto técnico de alta habilidad y un acto humano de profunda compasión. Domínenlo, y salvarán vidas que de otra manera se perderían.

La intoxicación con Benzodiazepínicos son de las más comunes: las benzodiazepinas. Fármacos como el Lorazepam (Ativan®), el Diazepam (Valium®), el Alprazolam (Xanax®) o el Clonazepam (Rivotril®) están en los botiquines de millones de hogares. La sobredosis, ya sea accidental o intencionada, es un escenario que encontrarán.

A pesar de que existe un antídoto específico, el Flumazenil, les adelanto la conclusión de este medicamento: en el 99.9% de los casos, la mejor decisión que pueden tomar es dejarlo guardado. Hoy vamos a entender por qué.

La sobredosis de benzodiazepinas produce una depresión global del sistema nervioso central. A menudo, el cuadro clínico puede imitar perfectamente a una intoxicación etílica (alcohol).

• Clínica Clásica (El «Continuo de la Calma»):
  • Depresión del SNC: Es el sello distintivo. El paciente presentará un espectro de sedación que puede ir desde:
    • Somnolencia: Fácil de despertar, pero se vuelve a dormir rápidamente.
    • Letargo / Estupor: Difícil de despertar, responde solo a estímulos vigorosos o dolorosos.
    • Coma: No responde a ningún estímulo.
  • Disartria: El paciente hablará de forma «pastosa» o «arrastrada». Las palabras se enredan.
  • Ataxia: Es una falta de coordinación motora. El paciente, si puede caminar, lo hará de forma inestable, con una base de sustentación amplia. No podrá realizar tareas de motricidad fina.
  • Depresión Respiratoria: Este es un punto CRÍTICO. En una sobredosis de benzodiazepinas puras, la depresión respiratoria severa es rara. El paciente puede presentar una leve bradipnea, pero rara vez llegará a la apnea. El verdadero peligro mortal surge cuando las benzodiazepinas se combinan con otros depresores, como el alcohol o los opioides. En ese caso, el efecto depresor se potencia de forma sinérgica y la depresión respiratoria puede ser profunda y letal.

• Mecanismo de Acción:
  o Recordemos que las benzodiazepinas no son sedantes directos. Son potenciadores del GABA, el principal neurotransmisor inhibidor («el freno») del cerebro. Hacen que el freno sea mucho más sensible y eficaz.
  o El Flumazenil es un antagonista competitivo neutro. Se une con alta afinidad al mismo sitio del receptor GABA-A donde se unen las benzodiazepinas. Al hacerlo, las desaloja y bloquea el receptor, pero no tiene ningún efecto propio. Simplemente revierte el efecto potenciador de la benzodiazepina, devolviendo el «freno» a su sensibilidad normal.
• Dosis de Flumazenil en adultos:
  o Dosis inicial (prueba):
  0,2 mg administrados por vía intravenosa en 15 segundos.
  o Si no hay respuesta en 45 segundos:
  Administrar una segunda dosis de 0,2 mg IV.
  o Dosis adicionales (máximo 1 mg total):
  Se pueden administrar repetidamente cada 60 segundos hasta un máximo de 1 mg en total durante un período de 10 minutos.
  o Dosis de mantenimiento (si reaparecen los síntomas):
  Infusión intravenosa continua de 0,1 a 0,4 mg/hora, según necesidad clínica.
  o Dosis total máxima recomendada:
  3 mg a 5 mg. Si no hay respuesta con 5 mg, es poco probable que los síntomas sean debidos únicamente a benzodiacepinas.

Aquí yace el corazón de esta lección. El Flumazenil es una herramienta que puede crear un problema mucho peor del que intenta solucionar. Existen dos riesgos catastróficos:

• Precipitación de Convulsiones Intratables
  o La Fisiopatología: Un paciente que consume benzodiazepinas de forma crónica (por ansiedad, insomnio o adicción) tiene su cerebro constantemente «frenado». Para compensar, el cerebro aumenta la actividad de sus sistemas excitatorios (como el glutamato). Su cerebro vive como un resorte permanentemente comprimido.
  o El Efecto del Antídoto: Al administrar Flumazenil, quitamos el freno de golpe. El resorte comprimido se libera violentamente, resultando en una explosión de actividad eléctrica excitatoria: un estatus epiléptico.
  o El Atolladero Terapéutico: Han provocado una emergencia neurológica gravísima que ahora no pueden tratar eficazmente. ¿Por qué? Porque el tratamiento de primera línea para el estatus epiléptico son las benzodiazepinas, ¡y ustedes acaban de administrar un fármaco que bloquea su efecto a nivel del receptor! Se han quedado sin su principal herramienta anticonvulsivante.
• Desenmascaramiento de Toxicidad en Sobredosis Mixtas
  o El Escenario Clásico: El paciente no solo tomó benzodiazepinas, sino también un antidepresivo tricíclico (como la Amitriptilina). Los tricíclicos son notoriamente cardiotóxicos (ensanchan el QRS) y pro-convulsivantes. Las benzodiazepinas, al ser sedantes y anticonvulsivantes, en realidad están ejerciendo un efecto protector contra la toxicidad del antidepresivo.
  o El Efecto del Antídoto: Al administrar Flumazenil, le «quitan el casco protector» al cerebro y al corazón. De repente, la toxicidad del antidepresivo tricíclico se manifiesta en toda su plenitud, pudiendo causar convulsiones y arritmias ventriculares mortales.
  o La Incertidumbre en APH: En el campo, NUNCA podemos estar 100% seguros de que una sobredosis es «pura». La posibilidad de una co-ingestión es altísima. Por lo tanto, el riesgo de causar un daño iatrogénico catastrófico es inaceptablemente alto.

Dada la alta probabilidad de dependencia crónica y de co-ingestiones, el balance riesgo/beneficio del Flumazenil en el ámbito prehospitalario se inclina masivamente hacia el riesgo. Por lo tanto, el tratamiento de elección para la sobredosis de benzodiazepinas en el campo es, y debe ser, el soporte vital básico y avanzado.

¿Qué significa esto en la práctica?

• A (Airway): Asegurar una vía aérea permeable. Posición de recuperación, cánula orofaríngea si es necesario.
• B (Breathing): Monitorizar la frecuencia y la profundidad de la respiración. Si hay hipoventilación (rara en sobredosis puras, pero posible), asistir la ventilación con un dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (BVM).
• C (Circulation): Monitorizar la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
• D (Disability/Dextrose): Medir siempre la glucemia para descartar una hipoglucemia como causa de la alteración de conciencia.

El Flumazenil es la respuesta a una pregunta que rara vez nos hacemos en la calle. Es una herramienta para el anestesiólogo en el quirófano que necesita revertir una sedación controlada. Para nosotros, en el caos impredecible de la emergencia, la respuesta más segura, más profesional y más eficaz es la más simple: el ABC. Protejan la vía aérea, ventilen si es necesario, y transporten. Eso es excelencia clínica.

Esta es en una de las intoxicaciones más peligrosas que existen. Imaginen que el sistema de ‘reposo y digestión’ de su cuerpo, el sistema parasimpático, se vuelve completamente loco. No es que pise el freno del coche, es que el pedal del freno se suelda al piso, el motor se inunda y todos los fluidos del coche empiezan a fugarse al mismo tiempo. Esa es la catástrofe fisiológica de una intoxicación por organofosforados.

¡Alerta de Seguridad para el Proveedor! Antes de hablar del paciente, hablemos de ustedes. Los organofosforados pueden absorberse a través de la piel y por inhalación. La escena de una intoxicación (especialmente en un entorno agrícola o en un intento de suicidio) puede estar contaminada. Su seguridad es la prioridad. Usen su equipo de protección personal completo: guantes, bata, protección ocular. Si la ropa del paciente está saturada con el veneno, debe ser retirada con cuidado para detener la absorción y proteger al equipo.

• Causas: La causa más común en nuestro medio es la exposición a insecticidas organofosforados (como malatión, paratión) o carbamatos. Los gases nerviosos de la guerra química (como el sarín) funcionan de la misma manera.
• Mecanismo de Acción:
  • Recordemos que el neurotransmisor del sistema parasimpático es la Acetilcolina (ACh).
  • Después de que la ACh estimula su receptor, es inmediatamente destruida por una enzima llamada Acetilcolinesterasa (AChE). Esta enzima es el «interruptor de apagado» que asegura que la señal sea breve y controlada.
  • Los organofosforados se unen de forma covalente (un enlace extremadamente fuerte e irreversible) a la acetilcolinesterasa, inhibiéndola por completo. Le ponen un «cepo» a la enzima, dejándola inútil.
  • El resultado es una acumulación masiva e incontrolada de Acetilcolina en todas las sinapsis donde actúa, causando una sobreestimulación continua y catastrófica de sus receptores.

La acumulación de acetilcolina sobreestimula dos tipos de receptores, dando lugar a dos conjuntos de síntomas:

• Efectos Muscarínicos (El Paciente que se Ahoga en Sí Mismo): Estos son los síntomas de la sobreestimulación parasimpática clásica. Se recuerdan con mnemotecnias. La más completa es DUMBELS:
  • Diarrea (Diarrea)
  • Miosis (Pupilas contraídas, puntiformes, «en cabeza de alfiler»)
  • Broncorrea (¡La más letal!), Broncoespasmo y Bradicardia
  • Emesis (Vómito)
  • Lagrimación
  • Salivación. La combinación de broncorrea (secreciones pulmonares masivas, como espuma saliendo de la boca), broncoespasmo y bradicardia es la principal causa de muerte. El paciente se ahoga en sus propias secreciones mientras su corazón se enlentece hasta detenerse.
• Efectos Nicotínicos (La Debilidad Muscular): La acetilcolina también actúa en los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular. La sobreestimulación aquí causa:
  • Fasciculaciones: Pequeños temblores o «gusanillos» musculares bajo la piel.
  • Calambres y Debilidad Muscular.
  • Parálisis Flácida: Eventualmente, los receptores se «agotan» y dejan de responder, llevando a una parálisis completa, incluyendo la de los músculos respiratorios como el diafragma. Esta es la segunda causa de muerte.

• Mecanismo de Acción: La Atropina es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos. Es crucial entender que SOLO bloquea los efectos muscarínicos (DUMBELS). No tiene ningún efecto sobre la debilidad muscular (los efectos nicotínicos). Su misión es una: detener la crisis de hipersecreción.
  • El Objetivo Terapéutico (Su Misión CRÍTICA): El objetivo del tratamiento con atropina NO ES normalizar la frecuencia cardíaca. NO ES dilatar las pupilas. El objetivo único y vital en la fase aguda es SECAR LAS SECRECIONES BRONQUIALES. La broncorrea es lo que está ahogando al paciente. Su prioridad es asegurar una vía aérea permeable y un intercambio gaseoso eficaz. El punto final de la atropinización en APH es cuando usted ausculta los pulmones del paciente y ya no oye los estertores y la «inundación» de secreciones.
• La Estrategia de Dosificación: «Doblar la Dosis hasta Pulmones Secos» La intoxicación por organofosforados requiere dosis de atropina que parecerían astronómicas en cualquier otro contexto.
  • Dosis Inicial (Adulto): 2 a 5 mg por vía IV. Esto ya es de 2 a 5 veces la dosis máxima para una bradicardia.
  • Escalamiento Agresivo: Administre la dosis inicial. Espere de 3 a 5 minutos mientras ventila y aspira al paciente. Vuelva a auscultar los pulmones. ¿Siguen húmedos? DUPLIQUE la dosis anterior y adminístrela (es decir, ahora 4-10 mg).
  • Repita el Proceso: Continúe duplicando la dosis cada 3-5 minutos hasta que el objetivo (pulmones secos) se alcance.
  • ¡No hay Dosis Máxima! Los pacientes pueden requerir 50 mg, 100 mg, o incluso cientos de miligramos de atropina en la primera hora. No se asusten por la dosis total; enfóquense en la respuesta clínica del paciente.
• Un Vistazo al Hospital: Las Oximas (Pralidoxima) En el hospital, se administrará un segundo antídoto llamado Pralidoxima (2-PAM). A diferencia de la atropina, este fármaco sí «arregla» la enzima, rompiendo el enlace con el veneno. Es crucial para revertir la debilidad muscular (los efectos nicotínicos). Su administración es hospitalaria.

El manejo del toxidrome colinérgico es una de las actuaciones más agresivas y protocolizadas de la APH. Requiere que se protejan ustedes primero, que reconozcan el patrón de hipersecreción, y que administren atropina sin miedo, con un objetivo claro: secar los pulmones. Olvídense de la frecuencia cardíaca, olvídense de las pupilas. Su estetoscopio es su guía. Un pulmón seco es un paciente que tiene una oportunidad de sobrevivir para llegar al hospital y recibir el tratamiento definitivo.

Como hemos visto, la farmacología de estas emergencias exige un alto nivel de juicio clínico. Deben ser capaces de identificar rápidamente el problema subyacente, ya sea una falta de glucosa o un exceso de un tóxico. Deben dominar el uso de la Dextrosa y el Glucagón, y al mismo tiempo, conocer el arsenal de insulinas que usan sus pacientes. En toxicología, deben ser maestros en reconocer los patrones. Los toxidromes, y en administrar los antídotos con un objetivo claro y seguro, ya sea restaurar la respiración con Naloxona o secar los pulmones con Atropina. Su intervención precisa en estos escenarios no solo es impresionante, es la definición de salvar una vida.

1. Consolini AE, Ragone MI, coordinadoras. Farmacodinamia general e interacciones medicamentosas: mecanismos de acción de fármacos y metodologías de estudio experimental. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 2001. ISBN: 978-84-7978-480-5.
2. Morón Rodríguez FJ, et al. Farmacología clínica. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2009. 630 p. ISBN: 978-959-212-382-3.
3. Pérez Ramírez J. Farmacología general: una guía de estudio. 1.ª ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2014. ISBN: 978-607-15-1052-5.
4. Hitner H, Nagle B. Introducción a la farmacología. 5.ª ed. en inglés, traducido al español. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2007. ISBN: 978-970-10-6123-7. Traducción de: Pharmacology: An Introduction. 2005.
5. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman: Manual de farmacología y terapéutica. 1.ª ed. en español. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2009. Traducción de: Goodman & Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008. ISBN: 978-970-10-6678-2.
6. Flórez J, Armijo JA, Mediavilla Á. Farmacología humana. 3.ª ed. Barcelona: Masson, S.A.; 1997. ISBN: 84-458-0613-0.
7. Katzung BG, editor. Basic & clinical pharmacology. 14th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2018. ISBN: 978-1-259-64115-2.