Uno de los aspectos más humanos y a la vez más técnicos de nuestra profesión, los trabajadores de la salud. Es el manejo del dolor. El dolor no es simplemente una ‘molestia’. Es una experiencia sensorial y emocional destructiva. Fisiológicamente, es una señal de alarma que desencadena una cascada de estrés en el cuerpo, libera catecolaminas, aumenta la frecuencia cardíaca, eleva la presión arterial y el consumo de oxígeno del miocardio. Por eso, el dolor se ha ganado el título del ‘quinto signo vital’.

Su habilidad para evaluar y tratar el dolor de forma segura y eficaz es una marca de excelencia clínica. No se trata de eliminar el dolor por completo, sino de llevarlo a un nivel tolerable y funcional. Para ello, disponemos de un arsenal farmacológico que debemos conocer a la perfección, entendiendo que cada fármaco es una herramienta con un propósito, ventajas y riesgos específicos. Nuestro trabajo es ser artesanos expertos, seleccionando la herramienta correcta para el trabajo correcto.

Para organizar nuestro pensamiento, usaremos una versión adaptada de la «escalera analgésica», moviéndonos desde los fármacos que actúan en la periferia hasta los que actúan en el sistema nervioso central.

Para entender los AINEs, deben entender a sus objetivos: las enzimas ciclooxigenasas (COX).

• COX-1 (La «Guardiana del Hogar»): Es una enzima constitutiva, es decir, siempre está presente. Realiza funciones de mantenimiento vitales: protege la mucosa gástrica, asegura el flujo sanguíneo a los riñones y ayuda a las plaquetas a agregarse para formar coágulos. Inhibir la COX-1 es lo que causa los efectos adversos más comunes de los AINEs (problemas gástricos, renales y de sangrado).
• COX-2 (La «Mensajera de la Inflamación»): Es una enzima inducible. Aparece principalmente en los sitios de lesión e inflamación para producir prostaglandinas que causan dolor e hinchazón. El objetivo ideal de un antiinflamatorio sería inhibir solo la COX-2, dejando intacta a la benéfica COX-1.

• Selectividad COX: Su mecanismo no se basa principalmente en la inhibición de COX-1 o COX-2 en la periferia, lo que explica su débil efecto antiinflamatorio. Se cree que actúa a nivel del Sistema Nervioso Central, posiblemente sobre una variante de la enzima llamada COX-3.
• Mecanismo de Acción: Actúa centralmente como analgésico (alivia el dolor) y antipirético (baja la fiebre), pero no es un antiinflamatorio significativo.
• Ventajas:
  o No causa irritación gástrica ni afecta la función plaquetaria como los AINEs.
  o Es seguro en pacientes con enfermedad renal (a dosis terapéuticas).
  o Considerado el analgésico/antipirético de elección durante el embarazo.
• Desventajas y Contraindicaciones:
  o ¡HEPATOTOXICIDAD! Su sobredosis es una causa principal de insuficiencia hepática aguda. El metabolismo normal del acetaminofén produce un metabolito tóxico (NAPQI) que el hígado neutraliza con glutatión. En una sobredosis, las reservas de glutatión se agotan, y el NAPQI destruye las células hepáticas.
  o Contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave o enfermedad hepática activa.
• Indicaciones Clave y Rol en APH:
  o Su rol en APH no es tanto la administración (ya que su potencia es para dolor leve-moderado), sino la indagación y el contexto.
  o Pregunta clave: «¿Ha tomado algo para el dolor o la fiebre antes de que llegáramos?». Si el paciente ya tomó acetaminofén, esto es vital saberlo para el equipo hospitalario.
  o Emergencia Toxicológica: En casos de intento de suicidio o ingesta accidental, la sobredosis de acetaminofén es una emergencia médica que requiere transporte inmediato y tratamiento con su antídoto, la N-acetilcisteína.
• Dosis:
  o Adultos: 500–1000 mg cada 6–8 horas. Máx: 4 g/día.
  o Pediátrica: 10–15 mg/kg/dosis cada 4–6 horas. Máx: 75 mg/kg/día o 4 g/día (lo que sea menor).

• Selectividad COX: No selectivo (inhibe tanto COX-1 como COX-2).
• Mecanismo de Acción: Inhibición reversible de las enzimas COX, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas en todo el cuerpo.
• Ventajas: Ampliamente disponible, eficaz para dolor leve-moderado de origen inflamatorio (dolor de cabeza, dental, muscular) y fiebre.
• Desventajas y Contraindicaciones: Todas las de un AINE no selectivo: riesgo de gastritis, úlcera péptica, sangrado, daño renal y reacciones de hipersensibilidad. Evitar en el tercer trimestre del embarazo.
• Indicaciones Clave y Rol en APH: Prácticamente nulo en términos de administración. Su importancia es histórica: saber si el paciente lo ha tomado, especialmente si presenta dolor abdominal, sangrado digestivo o una reacción alérgica.
• Dosis:
  o Adultos: 200–400 mg cada 6–8 horas. Máx: 2400 mg/día.
  o Pediátrica: 5–10 mg/kg/dosis cada 6–8 horas. Máx: 40 mg/kg/día.

• Selectividad COX: No selectivo, aunque con una ligera preferencia por la COX-2 sobre la COX-1.
• Mecanismo de Acción: Inhibidor potente de la COX.
• Ventajas: Muy eficaz para el dolor inflamatorio, como la artritis o el dolor postoperatorio. Existe en formulación intramuscular y tópica.
• Desventajas y Contraindicaciones: Comparte los riesgos gastrointestinales y renales de otros AINEs. Se ha asociado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares (infarto, ACV) en comparación con otros AINEs no selectivos, por lo que se debe tener precaución en pacientes con factores de riesgo cardíaco.
• Indicaciones Clave y Rol en APH: Rara vez se encuentra en el arsenal de APH. Su relevancia es, de nuevo, la anamnesis. Un paciente con dolor torácico que toma diclofenaco de forma crónica es un dato muy importante para el equipo receptor.
• Dosis:
  o Adultos: 50 mg cada 8–12 horas. Máx: 150 mg/día.
  o Pediátrica: 1–3 mg/kg/día dividido en 2–3 dosis. Máx: 150 mg/día.

• Selectividad COX: Preferencial COX-2. A dosis bajas, inhiben más la COX-2 que la COX-1. A dosis altas, pierden esta selectividad.
• Mecanismo de Acción: Inhibición de la síntesis de prostaglandinas, con un enfoque mayor en las inflamatorias.
• Ventajas: Tienen una vida media larga, permitiendo una sola dosis diaria. Teóricamente, menor riesgo de efectos gastrointestinales que los no selectivos (a dosis bajas).
• Desventajas y Contraindicaciones: Siguen teniendo riesgo de efectos adversos gastrointestinales y renales. También conllevan riesgo cardiovascular.
• Indicaciones Clave y Rol en APH: Son fármacos para manejo crónico (osteoartritis, artritis reumatoide). Su rol en APH es cero administración, 100% indagación. Saber que un paciente anciano toma Meloxicam te alerta sobre una posible enfermedad articular crónica y un mayor riesgo de complicaciones renales o gástricas.
• Dosis:
  o Meloxicam
  Adultos: 7.5–15 mg una vez al día. Máx: 15 mg/día.
  Pediátrica (≥2 años): 0.125 mg/kg una vez al día. Máx: 7.5 mg/día.
  o Piroxicam
  Adultos: 20 mg una vez al día o 10 mg cada 12 horas. Máx: 20 mg/día.
  Pediátrica: No recomendado de rutina en niños.

• Selectividad COX: Su mecanismo es complejo y no se limita a la inhibición de la COX. Tiene un potente efecto analgésico y antipirético central, y un efecto espasmolítico (relaja el músculo liso).
• Mecanismo de Acción: Analgésico y antipirético potente, con efecto antiinflamatorio moderado.
• Ventajas:
  o Potencia analgésica superior a otros AINEs, a veces comparable a opioides débiles.
  o Excelente antipirético para fiebres altas que no responden a otros fármacos.
  o Efecto espasmolítico útil en dolores tipo cólico.
  o Existe en formulación intravenosa de uso común en Colombia.
• Desventajas y Contraindicaciones:
  o Agranulocitosis: Su efecto adverso más temido, aunque muy raro, es una caída severa y potencialmente mortal de los glóbulos blancos (neutrófilos). Por esta razón, su uso está prohibido en varios países (como EE.UU. y Reino Unido), pero es ampliamente utilizado en Latinoamérica y Europa.
  o Puede causar hipotensión, especialmente si se administra por vía IV de forma rápida.
  o Contraindicado en pacientes con alergia conocida o con antecedentes de discrasias sanguíneas.
• Indicaciones Clave y Rol en APH:
  o A diferencia de los otros AINEs, la Dipirona IV sí puede formar parte de algunos protocolos de APH en Colombia para el manejo de dolor agudo severo (postoperatorio, trauma, cólico) o fiebre muy alta no controlada.
  o Su administración IV debe ser lenta para evitar la hipotensión. Es una herramienta potente pero que requiere respeto por su perfil de riesgo.
• Dosis:
  o Adultos: 500–1000 mg cada 6–8 horas. Máx: 4 g/día.
  o Pediátrica: 10–20 mg/kg/dosis cada 6–8 horas. Máx: 60 mg/kg/día.

• Mecanismo de Acción: Actúan en la periferia, en el sitio de la lesión. Inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2), bloqueando así la producción de prostaglandinas, que son las moléculas que causan inflamación, sensibilizan las terminaciones nerviosas y provocan dolor.
• Ventajas:
  o Potente efecto analgésico, especialmente en dolor de tipo inflamatorio (musculoesquelético, cólico renal).
  o No causa depresión respiratoria ni sedación. Es un analgésico «no narcótico».
  o Efecto «ahorrador de opioides»: puede reducir la cantidad de opioides necesarios.
• Desventajas y Contraindicaciones:
  o Efecto Techo: Aumentar la dosis más allá de cierto punto no aumenta la analgesia, solo los efectos adversos.
  o Riesgo de Sangrado: Inhiben la función plaquetaria y pueden causar irritación/sangrado gástrico. Contraindicado en pacientes con úlcera péptica activa o sospecha de sangrado.
  o Nefrotoxicidad: Pueden dañar los riñones. Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal.
  o Contraindicado en el embarazo y en pacientes con alergia conocida a los AINEs.
• Indicaciones Clave en APH: Dolor moderado a severo de origen somático, como fracturas, luxaciones, y especialmente en cólico nefrítico (cólico renal), donde su efecto relajante sobre el músculo liso ureteral es muy beneficioso.
• Dosis:
  o Adultos:
   Oral: 10 mg cada 6–8 horas. Máx: 40 mg/día y máximo por 5 días.
   IM/IV: 30–60 mg inicial, luego 15–30 mg cada 6 horas. Máx: 120 mg/día.
  o Pediátrica: No se recomienda en menores de 16 años para uso rutinario.

Lo Opioides actúan como agonistas en los receptores opioides (principalmente mu, kappa y delta) que se encuentran en el Sistema Nervioso Central (cerebro y médula espinal). No detienen la señal de dolor en el origen, sino que modifican la percepción del dolor en el cerebro y aumentan la tolerancia al mismo.

Todos estos fármacos comparten riesgos significativos, principalmente depresión respiratoria, sedación e hipotensión. Su uso debe ser siempre juicioso, con monitorización continua del estado respiratorio y mental del paciente. Tenga siempre a la mano el antídoto, Naloxona, y el equipo para manejar la vía aérea. Las dosis aquí presentadas son referencias para adultos en dolor agudo y deben ser siempre supeditadas a los protocolos locales de su servicio y a la indicación de la dirección médica.

Estos son fármacos que rara vez administrarán, pero que deben conocer porque sus pacientes los pueden estar tomando.

• Potencia Relativa: Aproximadamente 0.15 (es decir, unas 6-7 veces menos potente que la Morfina).
• Mecanismo de Acción: Es un profármaco. La codeína por sí misma tiene muy poca actividad analgésica. Necesita ser convertida en Morfina en el hígado por la enzima CYP2D6 para ejercer su efecto.
• Vías de Administración Comunes: Oral (V.O.), a menudo combinada con Acetaminofén.
• Dosis de Referencia:
  o Adultos:
   Oral: 15 a 60 mg cada 4 a 6 horas.
   Dosis máxima: 360 mg/día.
  o Pediátricos:
   NO recomendada en <12 años por riesgo de depresión respiratoria.
   Niños ≥12 años: 0.5–1 mg/kg cada 4–6 h (máximo: 60 mg/dosis).
• Rol y Consideraciones Críticas en APH:
  o Su rol es la INDAGACIÓN. Preguntar si el paciente ha tomado «pastillas para la tos con codeína» o analgésicos que la contengan.
  o Su efecto es impredecible: algunas personas son «metabolizadores lentos» y obtienen poco o ningún alivio, mientras que los «metabolizadores ultrarrápidos» pueden convertirla en demasiada morfina, aumentando el riesgo de toxicidad.

• Potencia Relativa: Aproximadamente 0.1 – 0.2 (5 a 10 veces menos potente que la Morfina).
• Mecanismo de Acción: Dual. Es un fármaco complejo. Actúa como un agonista débil del receptor opioide mu, PERO también inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, mecanismos similares a los de algunos antidepresivos.
• Vías de Administración Comunes: Oral (V.O.), Intramuscular (IM), Intravenosa (IV).
• Dosis de Referencia:
  o Adultos:
   Oral: 50–100 mg cada 4–6 horas.
   Dosis máxima: 400 mg/día (300 mg/día en mayores de 75 años).
  o Pediátricos:
   NO recomendado <12 años ni en adolescentes con factores de riesgo respiratorio.
   En niños ≥12 años: 1–2 mg/kg cada 4–6 h (máximo: 400 mg/día).
• Rol y Consideraciones Críticas en APH:
  o Anamnesis: Es uno de los analgésicos más recetados. Muchos de sus pacientes lo estarán tomando.
  o Riesgo de Convulsiones: A dosis altas o en pacientes susceptibles, puede disminuir el umbral convulsivo.
  o Síndrome Serotoninérgico: Si se combina con otros fármacos que aumentan la serotonina (como algunos antidepresivos), puede causar esta emergencia potencialmente mortal.

• Potencia Relativa: Es el estándar de oro. Se le asigna un valor de 1.
• Mecanismo de Acción: Agonista puro, principalmente del receptor mu.
• Vías de Administración Comunes: IV, IM, Subcutánea (SC), Oral.
• Dosis de Referencia (Analgesia Aguda IV):
  o Adultos:
   Oral: 10–30 mg cada 4 horas (inicio).
   IV: 2–4 mg cada 2–4 h (ajustar según respuesta).
  o Pediátricos:
   Oral: 0.2–0.5 mg/kg cada 4 h.
   IV: 0.05–0.1 mg/kg cada 2–4 h.
• Rol y Consideraciones Críticas en APH:
  o Un pilar en el manejo del dolor severo, especialmente en el Síndrome Coronario Agudo, donde su efecto venodilatador ayuda a reducir la precarga cardíaca.
  o ¡Causa liberación de histamina! Esto puede provocar hipotensión y prurito (picazón). Sea muy cauteloso en pacientes con trauma o con presión arterial límite.

• Potencia Relativa: Muy potente. Aproximadamente 5 a 7 veces más potente que la Morfina.
• Mecanismo de Acción: Agonista puro del receptor mu.
• Vías de Administración Comunes: IV, IM, SC, Oral.
• Dosis de Referencia (Analgesia Aguda IV):
  o Adultos:
   Oral: 2–4 mg cada 4–6 horas.
   IV: 0.2–1 mg cada 2–3 h.
  o Pediátricos:
   Oral/IV: 0.015 mg/kg/dosis cada 3–6 h.
   Usar con extrema precaución.
• Rol y Consideraciones Críticas en APH:
  o Menos común en el arsenal de APH que la Morfina o el Fentanilo, pero es muy usado en el ámbito hospitalario.
  o Su alta potencia exige un cálculo de dosis y una dilución extremadamente cuidadosos para evitar errores de medicación.
  o Produce menos náuseas e hipotensión que la Morfina.

• Potencia Relativa: Extremadamente potente. Aproximadamente 50 a 100 veces más potente que la Morfina.
• Mecanismo de Acción: Agonista puro del receptor mu.
• Vías de Administración Comunes: IV, IO, IM, Transdérmico (parches), Intranasal (IN).
• Dosis de Referencia (Analgesia Aguda IV):
  o Adultos:
   IV: 25–100 mcg/dosis cada 1–2 h.
   Transdérmico: 12–100 mcg/h cada 72 h (para dolor crónico, en pacientes opioide-tolerantes).
  o Pediátricos:
   IV: 1–2 mcg/kg/dosis cada 2–4 h.
   Parche transdérmico solo en mayores de 2 años y con tolerancia a opioides.
• Rol y Consideraciones Críticas en APH:
  o Es el opioide de elección en la mayoría de los escenarios críticos de APH.
  o Ventajas Clave: Inicio de acción ultrarrápido (segundos) y, lo más importante, es cardiovascularmente estable porque no libera histamina. Es ideal para pacientes politraumatizados, quemados, o con compromiso hemodinámico.
  o ¡Atención a la dosis! Se dosifica en MICROGRAMOS (mcg), no en miligramos (mg). Un error aquí es catastrófico.

• Potencia Relativa: Ligeramente menor que la Morfina.
• Mecanismo de Acción: Dual. Agonista del receptor mu Y también inhibidor de la recaptación de noradrenalina.
• Rol y Consideraciones Críticas en APH: Anamnesis únicamente. Es un fármaco oral para dolor agudo/crónico. No lo administrarán.
• Dosis de Referencia:
  o Adultos:
   Tabletas de liberación inmediata: 50–100 mg cada 4–6 h.
   Dosis máxima: 600 mg/día (IR); 500 mg/día (LP).
  o Pediátricos:
   No aprobado en menores de 18 años.

• Potencia Relativa: 25 a 40 veces más potente que la Morfina.
• Mecanismo de Acción: Único y complejo. Es un agonista parcial del receptor mu y un antagonista del receptor kappa.
• Vías de Administración Comunes: Sublingual (SL), Transdérmico, Inyectable.
• Rol y Consideraciones Críticas en APH:
  o Anamnesis y Alerta Máxima. Su uso principal es en la terapia de sustitución para la dependencia de opioides (a menudo combinado con Naloxona, como en el Suboxone®).
  o Efecto Techo: Al ser un agonista parcial, tiene un «techo» para la depresión respiratoria, lo que lo hace más seguro en ciertos contextos.
  o ¡Dificultad para la Reversión! Se une al receptor mu con una afinidad altísima, mucho mayor que la de otros opioides y que la de la Naloxona. Esto significa que si un paciente tiene una sobredosis de Buprenorfina, revertirla con Naloxona es extremadamente difícil y puede requerir dosis mucho más altas y una infusión continua. Reconocer que un paciente usa Buprenorfina es una información de vital importancia.
• Dosis de Referencia:
  o Adultos:
   Sublingual: 0.2–0.8 mg cada 6–8 h (hasta 32 mg/día).
   Transdérmico: 5–20 mcg/h (cambio cada 7 días).
  o Pediátricos:
   No aprobado para uso analgésico rutinario en niños.

Su rol principal en APH es como potentes antiinflamatorios, no como analgésicos directos. Se usan en anafilaxia, asma/EPOC y edema cerebral para reducir la inflamación. El alivio del dolor es un efecto secundario y más tardío de la disminución de la hinchazón. No son su primera línea para el dolor agudo.

Es crucial que entiendan esto desde el principio: los corticosteroides NO son analgésicos de acción rápida. Su poder no reside en bloquear una señal de dolor en un nervio o en un receptor cerebral. Su poder, inmenso y vital en emergencias, es el de ser los antiinflamatorios más potentes que existen.

Mecanismo de Acción: Los corticosteroides son análogos sintéticos del cortisol, la hormona natural del estrés producida por nuestras glándulas suprarrenales. Su mecanismo es genómico: entran en las células, se unen a receptores en el citoplasma y viajan al núcleo, donde «encienden» o «apagan» genes. Principalmente, inhiben la síntesis de prácticamente todos los mediadores de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas).

Diferencias Clave: No todos los corticoides son iguales. Se diferencian por su potencia antiinflamatoria (glucocorticoide) y su capacidad para retener sal y agua (mineralocorticoide). En emergencias, buscamos máxima potencia antiinflamatoria con mínimos efectos mineralocorticoides.

• Potencia Anti-inflamatoria Relativa: 1 (Es nuestro punto de referencia).
• Características Clave: Es la forma sintética del cortisol natural. Tiene un equilibrio entre efecto glucocorticoide y mineralocorticoide. Su duración de acción es corta.
• Rol e Indicaciones Específicas en APH:
• Anafilaxia y Reacciones Alérgicas Severas: Es una piedra angular del tratamiento. Mientras la Adrenalina actúa en segundos para revertir el colapso cardiovascular y el broncoespasmo (el rescate inmediato), la Hidrocortisona se administra para prevenir la reacción inflamatoria tardía o bifásica, que puede ocurrir horas después.
• Crisis Asmática Severa (Estatus Asmático): Se administra para reducir la inflamación de las vías aéreas, disminuir la producción de moco y potenciar el efecto de los broncodilatadores como el Salbutamol.

• Potencia Anti-inflamatoria Relativa: 5 (Cinco veces más potente que la Hidrocortisona).
• Características Clave: Potente efecto antiinflamatorio con muy poco efecto mineralocorticoide. Es uno de los caballos de batalla en la emergencia hospitalaria y prehospitalaria.
• Rol e Indicaciones Específicas en APH:
• Prácticamente las mismas que la Hidrocortisona: Anafilaxia y Crisis Asmática/EPOC agudizada. La elección entre uno y otro a menudo depende del protocolo local.
• Lesión Medular Aguda (Traumática): Su uso aquí es controvertido y solo bajo protocolos muy específicos. Históricamente se usaban altas dosis para intentar reducir el edema espinal y el daño secundario, pero la evidencia actual es débil y su uso no es universal.

• Potencia Anti-inflamatoria Relativa: 25-30 (Extremadamente potente).
• Características Clave: Larga duración de acción y cero efecto mineralocorticoide. Es un antiinflamatorio puro y es excelente para penetrar la barrera hematoencefálica.
• Rol e Indicaciones Específicas en APH:
• Edema Cerebral (Asociado a Tumores o Procesos Inflamatorios): Es el fármaco de elección para reducir la hinchazón cerebral. En APH, lo administrarán principalmente durante traslados interhospitalarios de pacientes neurocríticos. No se usa para «quitar el dolor de cabeza» agudo.
• Crup (Laringotraqueítis) severo en niños: Una dosis oral o IM puede reducir drásticamente el edema de la vía aérea superior.

• Potencia Anti-inflamatoria Relativa: 25-30 (Muy similar a la Dexametasona).
• Características Clave: También es un corticoide potente de larga duración.
• Rol e Indicaciones Específicas en APH:
• Su rol más famoso y específico es la INDUCCIÓN DE LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL.
• Contexto APH: Ustedes se encontrarán con esto en el traslado prehospitalario o interhospitalario de una paciente embarazada con amenaza de parto prematuro (entre las semanas 24 y 34 de gestación). La administración de Betametasona a la madre cruza la placenta y acelera la producción de surfactante en los pulmones del feto, preparándolo para respirar y disminuyendo drásticamente el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido si el parto es inminente. No es una intervención de emergencia para la madre, sino una inversión crucial en la salud futura del bebé.
• Efectos Adversos Agudos Relevantes en APH
  • Aunque la mayoría de los efectos adversos de los corticoides son por uso crónico, en una dosis de emergencia deben vigilar uno en particular:
  • Hiperglucemia: Los corticoides aumentan los niveles de azúcar en la sangre. En un paciente diabético, una dosis de Dexametasona puede causar una descompensación hiperglucémica significativa. Siempre mida la glucemia antes y después si es posible.
• En conclusión, los corticosteroides no son su herramienta para el dolor agudo, sino sus aliados estratégicos para controlar la inflamación subyacente en patologías específicas y críticas. Su efecto es más lento, pero profundo y, en muchos casos, vital para el desenlace del paciente.

Estos fármacos no son parte del arsenal de APH para el dolor agudo. La Amitriptilina es un antidepresivo usado para el dolor crónico de tipo neuropático. La Cafeína es un adyuvante que potencia el efecto de otros analgésicos en preparaciones comerciales y la lidocaína con su mecanismo primario como anestésico local. Su importancia para ustedes es reconocerlos durante la anamnesis del paciente.

• Clase Terapéutica: Antidepresivo Tricíclico (ATC).
• Mecanismo de Acción (Relacionado con el Dolor): Es importante entender que su efecto analgésico no es para el dolor agudo (como una fractura). Funciona a dosis más bajas que las antidepresivas para tratar el dolor neuropático crónico (dolor por lesión de un nervio). Lo hace inhibiendo la recaptación de serotonina y noradrenalina en las vías descendentes del dolor en la médula espinal, esencialmente «reforzando» los sistemas naturales del cuerpo para bloquear las señales de dolor crónico.
• Uso Clínico Principal: Neuropatía diabética dolorosa, neuralgia postherpética (el dolor que persiste después de un episodio de «culebrilla»), fibromialgia y como profiláctico para las migrañas.
• Rol e Implicaciones en APH (¡La Clave!). Anamnesis: Si un paciente les dice que toma Amitriptilina, es una pista de oro. Inmediatamente saben que sufre de una condición de dolor crónico, probablemente de tipo neuropático, lo que puede influir en su percepción del dolor agudo.

• Clase Terapéutica: Estimulante del Sistema Nervioso Central (Metilxantina).
• Mecanismo de Acción (Relacionado con el Dolor): La cafeína es el adyuvante analgésico por excelencia. No es un analgésico por sí misma, pero potencia el efecto de otros analgésicos como el Acetaminofén y la Aspirina. Lo hace a través de varios mecanismos, incluyendo el bloqueo de los receptores de adenosina y una leve vasoconstricción de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que es particularmente útil en el tratamiento de cefaleas tensionales y migrañas.
• Uso Clínico Principal: Se encuentra en muchísimas formulaciones de analgésicos de venta libre (ej. Dolex Forte®) y en medicamentos para la migraña (combinada con Ergotamina). Y, por supuesto, en café, té y bebidas energizantes.
• Rol e Implicaciones en APH. Anamnesis: Preguntar «¿Ha tomado algo para el dolor de cabeza?» puede revelar el consumo de una combinación con cafeína, lo cual es relevante para evitar una sobredosis de acetaminofén si se considera administrar más en el hospital.

• Clase Terapéutica: Alcaloide del cornezuelo del centeno; Agente antimigrañoso.
• Mecanismo de Acción (Relacionado con el Dolor): Es un fármaco para el tratamiento agudo de las crisis de migraña, no un analgésico general. Su efecto principal es una potente vasoconstricción, especialmente de las arterias craneales dilatadas que se cree causan el dolor pulsátil de la migraña. También interactúa con los receptores de serotonina.
• Uso Clínico Principal: Tratamiento abortivo de la migraña y la cefalea en racimos. A menudo se combina con cafeína (como en el Cafergot®) para mejorar su absorción y eficacia.
• Rol e Implicaciones en APH. Anamnesis: En un paciente con una cefalea severa, preguntar por el uso de medicamentos específicos para la migraña es fundamental.

Aunque su uso más dramático en APH es como antiarrítmico en el paro cardíaco, el mecanismo primario de la Lidocaína es el de un anestésico local. Entender esto nos abre un abanico de posibilidades en el manejo del dolor.

• Mecanismo de Acción: Su acción principal es el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje en la membrana de las neuronas.
• Roles en el Manejo del Dolor y la Sedación:
• Rol Principal (APH y Hospital): Anestesia Local por Infiltración.
• Técnica: Se inyecta directamente en la piel y el tejido subcutáneo alrededor de una herida o en el sitio donde se realizará un procedimiento doloroso.
• Ventajas: Proporciona una analgesia completa en un área localizada, permitiendo realizar procedimientos (como suturas o inserciones de catéteres) sin causar dolor al paciente.
• Indicaciones Clave en APH: Su uso más importante y práctico para ustedes será la anestesia del periostio antes de una inserción intraósea (IO) en un paciente consciente. Este es un acto de compasión y buena práctica que transforma un procedimiento extremadamente doloroso en uno tolerable. También puede usarse para anestesiar la piel antes de una venopunción que se anticipa difícil.
• Dosis de Referencia Para Anestesia Local/Infiltración: Se usa en concentraciones del 1% o 2%. La dosis máxima segura es de 4 a 4.5 mg/kg sin Epinefrina, y de 7 mg/kg con Epinefrina. (La Epinefrina causa vasoconstricción local, lo que retrasa la absorción de la Lidocaína, prolongando su efecto y disminuyendo el riesgo de toxicidad sistémica). En Parche transdermico: 5%, aplicar por 12 h máx/día.

• Mecanismo de Acción: Es único. Actúa como antagonista del receptor NMDA, una vía del dolor completamente diferente a la de los opioides y los AINEs. Produce una «anestesia disociativa»: el paciente parece despierto (ojos abiertos, mantiene reflejos protectores de la vía aérea) pero está desconectado de su entorno y no percibe dolor.
• El Perfil «Tres en Uno»:
  • Dosis Bajas (Sub-anestésicas): Potente analgesia para dolor severo, sin afectar significativamente la respiración o la presión arterial.
  • Dosis Moderadas: Sedación disociativa, ideal para procedimientos dolorosos (reducción de fracturas, cardioversión).
  • Dosis Altas: Anestesia general.
• Ventajas:
  • Potente analgesia.
  • Mantiene el impulso respiratorio y los reflejos de la vía aérea.
  • Causa broncodilatación.
  • ¡Aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial! (por liberación de catecolaminas), lo que lo hace FANTÁSTICO para pacientes con trauma e hipotensión.
• Desventajas:
  • Reacciones de Emergencia: Al «despertar», algunos pacientes pueden experimentar alucinaciones o agitación. Esto se puede mitigar administrando una pequeña dosis de una benzodiazepina (como Midazolam) de forma profiláctica.
  • Aumenta las secreciones, por lo que se debe tener succión disponible.

1. Consolini AE, Ragone MI, coordinadoras. Farmacodinamia general e interacciones medicamentosas: mecanismos de acción de fármacos y metodologías de estudio experimental. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 2001. ISBN: 978-84-7978-480-5.
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