Lo que hace a la ECV particularmente compleja es su amplio y heterogéneo espectro clínico. Esto implica que los profesionales de la salud deben estar preparados con protocolos de diagnóstico y tratamiento bien definidos, adaptados a cada subgrupo de pacientes y a cada fase de la enfermedad.

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es un término que engloba un conjunto de alteraciones neurológicas, ya sean focales o difusas, originadas principalmente por problemas vasculares. Estos pueden ser de naturaleza isquémica (falta de flujo sanguíneo) o hemorrágica (sangrado), y afectan directamente la función cerebral.

• Prevención primaria: Medidas para evitar la aparición de la enfermedad en pacientes con factores de riesgo.
• Prevención secundaria: Estrategias para prevenir recurrencias en pacientes que ya han sufrido un evento cerebrovascular.
• Atención del ACV agudo: Manejo inmediato y especializado de un Accidente Cerebro-Vascular (ACV) en curso.

Este enfoque estructurado no solo mejora los resultados clínicos, sino que también reduce las secuelas y mejora la calidad de vida de los pacientes.

La enfermedad cerebrovascular (ECV) ocupa un lugar destacado en las estadísticas de salud global, siendo la tercera causa de mortalidad después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Sin embargo, su impacto va más allá de las cifras de mortalidad: es la principal causa de discapacidad neurológica y pérdida funcional en adultos, lo que la convierte en una enfermedad de alto costo para los sistemas de salud y una carga significativa para las familias, especialmente cuando afecta a personas en edad laboral.

La mortalidad asociada a la ECV varía según la gravedad del evento:

• Infartos lacunares: Presentan una mortalidad del 2,5% durante el primer mes.
• Infartos cerebrales extensos: La mortalidad puede alcanzar hasta el 78% en el mismo período.

Estas cifras subrayan la importancia de un diagnóstico temprano y un manejo adecuado para mejorar el pronóstico de los pacientes.

En Colombia, la prevalencia de la ECV oscila entre 300 y 559 casos por 100.000 habitantes, según diversos estudios. Aunque estas cifras proporcionan una visión general, aún se desconoce el comportamiento específico de la enfermedad en subgrupos poblacionales, lo que resalta la necesidad de investigaciones más detalladas y focalizadas.

La ECV no solo afecta la salud individual, sino que también tiene un impacto profundo en la sociedad:

• Costos sanitarios: Hospitalizaciones, tratamientos y rehabilitación.
• Costos familiares: Pérdida de ingresos y necesidad de cuidados a largo plazo.
• Carga emocional: Estrés y cambios en la dinámica familiar.

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es una condición compleja con múltiples causas y factores de riesgo. Comprender su etiología es fundamental para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento adecuado. Es importante conocer las principales causas y los factores de riesgo asociados a la ECV.

La ECV se clasifica principalmente en dos tipos: isquémica y hemorrágica, cada una con sus propias causas y mecanismos.

• Aterotrombosis: Obstrucción de grandes, medianos o pequeños vasos (infartos lacunares).
• Embolismo: Coágulos que se originan en el corazón, el cayado aórtico o arterias intra o extracraneales (como las carótidas o vertebrales).
• Hipoperfusión cerebral: Disminución del flujo sanguíneo debido a causas focales o sistémicas que generan isquemia.

• Hemorragia subaracnoidea (HSA): Causada principalmente por malformaciones vasculares.
• Hemorragia intracerebral (HIC): Asociada a hipertensión arterial no controlada, afectando comúnmente los ganglios basales (putamen y tálamo).
• Otras causas menos frecuentes: Uso de drogas, enfermedades hematológicas y tumores cerebrales.

Los factores de riesgo para la ECV isquémica se dividen en modificables y no modificables. Su identificación y control son clave para reducir la incidencia de la enfermedad.

• Factores de Riesgo Modificables
  o Hipertensión arterial: Principal factor de riesgo para ECV hemorrágica e isquémica.
  o Dislipidemia: Niveles elevados de colesterol y triglicéridos.
  o Diabetes mellitus: Aumenta el riesgo de aterosclerosis y trombosis.
  o Enfermedad cardiovascular: Incluye enfermedad coronaria, infarto previo de miocardio y fibrilación auricular.
  o Tabaquismo: Daña los vasos sanguíneos y aumenta el riesgo de coágulos.
  o Obesidad y sedentarismo: Contribuyen a la hipertensión, diabetes y dislipidemia.
• Factores de Riesgo No Modificables
  o Edad: El riesgo aumenta significativamente después de los 60 años.
  o Raza: La población afroamericana tiene un mayor riesgo.
  o Historial médico: Haber sufrido un Ataque Isquémico Transitorio (AIT) o un ACV previo.

El riesgo de ECV en cada paciente depende de la sumatoria de factores de riesgo presentes y del grado de control de aquellos que son modificables. Un manejo adecuado de la hipertensión, la diabetes y el colesterol, junto con un estilo de vida saludable, puede reducir significativamente el riesgo de sufrir un evento cerebrovascular.

El diagnóstico oportuno y preciso de un Accidente Cerebrovascular (ACV) es crucial para iniciar un tratamiento efectivo y minimizar las secuelas. En el servicio de urgencias, el enfoque clínico inicial juega un papel determinante en el manejo del paciente. Es importante conocer los pasos clave para el diagnóstico de la ECV en su fase aguda.

• Historia Clínica y Tiempo de Evolución
  o Establecer con precisión el tiempo de inicio de los síntomas es fundamental, ya que determina la elegibilidad para terapias como la trombolisis.
  o Identificar la forma de instauración (brusca o progresiva) y el comportamiento de los síntomas (mejoría o empeoramiento).
  o Investigar enfermedades previas o factores precipitantes, como hipertensión, diabetes o fibrilación auricular.
• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
  o Esta escala es una herramienta esencial en urgencias, ya que:
  —Cuantifica y localiza el déficit neurológico.
  —Determina la elegibilidad para terapia trombolítica.
  —Ayuda a establecer el pronóstico y el riesgo de complicaciones.
  o Su aplicación debe ser realizada por personal médico o de enfermería calificado.

En la fase aguda del ACV, es crucial considerar otras condiciones que pueden simular síntomas similares. Algunas de estas incluyen:

• Migraña con aura: Puede causar déficits neurológicos transitorios.
• Epilepsia con parálisis posconvulsiva (parálisis de Todd): Déficits motores después de una convulsión.
• Trastornos conversivos: Síntomas neurológicos sin causa orgánica.
• Hipoglucemia: Puede provocar alteraciones del estado mental o déficits focales.
• Hematoma subdural: Sangrado intracraneal con síntomas progresivos.
• Tumores cerebrales: Pueden causar déficits neurológicos focales.

El examen neurológico es fundamental para identificar el territorio vascular afectado:

• Territorio carotídeo: Síntomas como hemiparesia, afasia o alteraciones visuales.
• Territorio vertebrobasilar: Mareo, disartria, ataxia o déficits bilaterales.

Aunque en la fase aguda la escanografía cerebral puede no mostrar alteraciones en casos de ECV isquémica, es esencial para:

• Descartar hemorragia cerebral: Hallazgo inmediato en la tomografía.
• Identificar infartos extensos: En etapas más avanzadas.

El diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular (ECV) requiere un enfoque clínico y radiológico preciso, especialmente en la fase aguda. La semiología de los territorios vasculares cerebrales, junto con las herramientas de imagen avanzadas, permite identificar el tipo, la localización y la gravedad del evento vascular. Es importante conocer los aspectos clave del diagnóstico de la ECV.

Cada territorio vascular cerebral tiene manifestaciones clínicas específicas que ayudan a localizar la lesión:

• Hemiparesia contralateral: Con o sin hemianestesia.
• Afasia: Si se afecta el hemisferio dominante (izquierdo en la mayoría de los casos).
• Anosognosia y trastornos visoespaciales: Si se afecta el hemisferio no dominante (derecho).
• Desviación de la mirada y alteración de la conciencia: En infartos extensos.

• Debilidad en el miembro inferior: Predomina sobre el superior.
• Afasia motora: Dificultad para expresarse.
• Incontinencia urinaria: Por afectación de áreas frontales.

• Hemianopsia homónima: Pérdida de la visión en la mitad del campo visual.
• Alexia: Incapacidad para leer (si se afecta el hemisferio dominante).

• Síntomas variados: Dependen del nivel afectado (bulbo, mesencéfalo, tálamo o corteza occipital).
• Pares craneales y alteración del equilibrio: Frecuentes en lesiones del cerebelo.
• Síndromes sensitivo-motores cruzados: Sugieren compromiso de este territorio.

• Tomografía Axial Computarizada (TAC)
  o Primera línea en urgencias: Rápida, accesible y de bajo costo.
  o Objetivos principales:
  —Descartar hemorragia cerebral (sensibilidad del 100% para hemorragia intracerebral y 96% para hemorragia subaracnoidea).
  —Identificar signos tempranos de isquemia extensa que contraindiquen la trombolisis.
  o Limitaciones: En etapas muy tempranas, la TAC puede ser normal.
• TAC Multimodal (AngioTAC y Perfusión)
  o Proporciona información adicional sobre la anatomía vascular y la perfusión cerebral.
  o Útil para planear terapias como la trombólisis intravenosa o intraarterial.
• Resonancia Magnética (RM)
  o Mayor sensibilidad: Detecta isquemia temprana (secuencias de difusión), infartos vertebrobasilares y hemorragias pequeñas.
  o Estudios de perfusión: Cuantifican la penumbra isquémica (tejido en riesgo).
  o Angiografía por RM: Proporciona imágenes detalladas de la vasculatura cerebral.
• Ecocardiograma y Doppler arterial
  o No son prioritarios en urgencias, excepto en casos seleccionados de trombolisis asistida por Doppler transcraneal.
  o Se realizan en las primeras 24 horas para identificar fuentes embólicas o ateroscleróticas.

El Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV) es una emergencia médica que requiere atención inmediata y prioritaria, comparable a un infarto de miocardio. El objetivo principal del tratamiento es salvar la zona de penumbra isquémica (tejido cerebral en riesgo) y minimizar el daño secundario causado por la cascada de eventos químicos y metabólicos. Es importante conocer las estrategias clave para el manejo del ACV isquémico en la fase aguda.

Estas medidas son esenciales desde el nivel prehospitalario y deben continuarse en el servicio de urgencias:

• Manejo de la Vía Aérea:
  o Asegurar una oxigenación adecuada, especialmente en pacientes con alteración del estado de conciencia.
  o Considerar intubación si hay riesgo de aspiración o insuficiencia respiratoria.
• Oxigenación:
  o Mantener una saturación de oxígeno ≥ 94%.
  o Evitar la hiperoxemia, ya que puede empeorar el daño cerebral.
• Estado Circulatorio:
  o Controlar la presión arterial (PA) con precaución. En general, no se recomienda reducir la PA a menos que sea > 220/120 mmHg, excepto en candidatos a trombolisis, donde el objetivo es < 185/110 mmHg.
  o Evitar la hipotensión, ya que puede comprometer la perfusión cerebral.

En el manejo del Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV), la administración de oxígeno no es una medida rutinaria, pero juega un papel crucial en situaciones específicas donde la oxigenación está comprometida. Es importante conocer las indicaciones, métodos y precauciones relacionadas con el uso de oxígeno en pacientes con ACV.

• Hipoxemia Documentada:
  o Criterios: Saturación de oxígeno (SpO₂) < 94% o evidencia de hipoxemia en gases arteriales (PaO₂ < 60 mmHg).
  o Causas comunes: Compromiso de la vía aérea, edema pulmonar, neumonía aspirativa o enfermedades pulmonares preexistentes.
• Hipoxemia de Origen Neurológico:
  o Ocurre en pacientes con deterioro del estado de conciencia o compromiso del centro respiratorio debido al ACV.
  o Requiere intubación temprana y ventilación mecánica en casos severos.

• Oxígeno por Cánula Nasal:
  o Indicación: Pacientes con hipoxemia leve a moderada (SpO₂ 90-93%).
  o Dosis: 2 a 4 L/min, ajustando según la respuesta del paciente.
• Ventilación Mecánica (Intubación):
  o Indicación: Hipoxemia severa (SpO₂ < 90% a pesar de oxígeno suplementario) o incapacidad para proteger la vía aérea.
  o Objetivo: Mantener una oxigenación adecuada y prevenir complicaciones como la aspiración.

• Protección de la Vía Aérea:
  o En pacientes con deterioro del estado de conciencia, es fundamental vigilar y proteger la vía aérea para evitar la aspiración de secreciones o contenido gástrico.
  o Considerar la intubación temprana si hay riesgo de obstrucción o aspiración.
• Evitar la Hiperoxemia:
  o La administración excesiva de oxígeno puede generar radicales libres y empeorar el daño cerebral.
  o Mantener la SpO₂ entre 94-98% en pacientes sin enfermedad pulmonar crónica.
• Monitorización Continua:
  o Utilizar oxímetro de pulso para monitorizar la saturación de oxígeno.
  o Realizar gases arteriales en casos de hipoxemia severa o falta de respuesta al oxígeno suplementario.

En el manejo del Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV), mantener al paciente en normovolemia (volumen sanguíneo normal) es esencial para garantizar una adecuada perfusión cerebral y evitar complicaciones secundarias. Es importante conocer la importancia de la normovolemia, las estrategias para lograrla y las precauciones necesarias.

• Perfusión Cerebral Adecuada:
  o El cerebro depende de un flujo sanguíneo constante para recibir oxígeno y nutrientes.
  o La hipovolemia (volumen sanguíneo bajo) puede reducir la perfusión cerebral, exacerbando el daño isquémico.
  o La hipervolemia (volumen sanguíneo excesivo) puede aumentar la presión intracraneal y el riesgo de edema cerebral.
• Prevención de Complicaciones:
  o Mantener la normovolemia ayuda a prevenir arritmias, hipotensión y fallo orgánico secundario.

• Hidratación Intravenosa:
  o Solución salina isotónica (Suero fisiológico 0.9%): Es el fluido de elección para mantener la normovolemia.
  o Velocidad de infusión: Ajustar según el estado hemodinámico del paciente, generalmente entre 1-2 mL/kg/hora.
• Monitorización del Estado Volémico:
  o Signos clínicos: Evaluar la presión arterial, frecuencia cardíaca, llenado capilar y diuresis.
  o Estudios de laboratorio: Medir electrolitos, creatinina y osmolaridad sérica para evitar desequilibrios.
• Evitar Soluciones Hipertónicas o Glucosadas:
  o Las soluciones hipertónicas pueden alterar la osmolaridad y empeorar el edema cerebral.
  o Las soluciones glucosadas están contraindicadas, ya que la hiperglucemia agrava el daño isquémico.

• Pacientes con Comorbilidades:
  o En pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad renal, la hidratación debe ser más cuidadosa para evitar sobrecarga de volumen.
• Monitorización Continua:
  o Utilizar monitores hemodinámicos en pacientes inestables o con riesgo de complicaciones.
  o Realizar ecografía Doppler para evaluar el flujo sanguíneo cerebral en casos seleccionados.
• Ajustes según la Respuesta del Paciente:
  o Si el paciente presenta hipotensión, aumentar la infusión de fluidos o considerar vasopresores.
  o Si hay signos de sobrecarga de volumen (edema pulmonar, ingurgitación yugular), reducir la hidratación y evaluar la función cardíaca.

El manejo de la hipertensión arterial (HTA) en el contexto de un Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV) agudo es un tema crítico y delicado. Durante la fase aguda, la elevación de la presión arterial (PA) es una respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral en el área isquémica. Sin embargo, un manejo inadecuado de la HTA puede empeorar el pronóstico neurológico. Es importante conocer las pautas para el manejo de la HTA en el ACV isquémico.

• Respuesta Fisiológica a la Isquemia:
  o Durante el ACV agudo, la elevación de la PA es un mecanismo de defensa para mejorar la perfusión en el área isquémica.
  o Reducir la PA de manera agresiva puede comprometer la perfusión cerebral y empeorar el déficit neurológico.
• Objetivos de Presión Arterial:
  o Sin trombolisis: Permitir cifras de PA ≤ 220/120 mmHg o una PA media ≤ 130 mmHg.
  o Con trombolisis: Reducir la PA a < 185/110 mmHg antes de administrar el trombolítico.

El tratamiento farmacológico de la HTA solo está indicado en las siguientes situaciones:

• Condiciones Médicas Asociadas:
  o Disección aórtica.
  o Infarto agudo de miocardio.
  o Falla cardíaca o edema agudo de pulmón.
  o Falla renal aguda.
  o Encefalopatía hipertensiva.
• Candidatos a Trombolisis Intravenosa:
  o Si la PA es ≥ 185/110 mmHg, se debe reducir antes de administrar el trombolítico.

• Labetalol:
  o Dosis: Bolos intravenosos de 10-20 mg cada 1-2 minutos.
  o Ventajas: Efecto rápido y fácil de titular.
• Nitroprusiato de Sodio:
  o Dosis: Infusión continua a 0.5 µg/kg/min, ajustando según la respuesta.
  o Indicación: Pacientes con HTA severa o refractaria.
• Precauciones:
  o Evitar el uso de antihipertensivos orales o sublinguales, ya que su efecto es difícil de controlar y puede empeorar el pronóstico neurológico.

La hipotensión en el ACV isquémico es igualmente peligrosa, ya que reduce la presión de perfusión cerebral. Su manejo incluye:

• Hidratación con Cristaloides:
  o Solución salina isotónica (Suero fisiológico 0.9%) para restaurar la volemia.
• Soporte Vasoactivo:
  o Uso de fármacos como noradrenalina en casos de hipotensión refractaria.

• La hipertensión reactiva suele disminuir progresivamente a partir de la primera semana.
• Durante este período, es fundamental monitorear la PA y ajustar el tratamiento según la evolución clínica.

La hipertensión endocraneana (HIC) es una complicación grave que puede presentarse en pacientes que sufren un accidente cerebrovascular (ACV). Este aumento de la presión dentro del cráneo suele ser secundario al edema cerebral, el cual se desarrolla progresivamente durante las primeras 72 horas posteriores al evento. Este aparte explora las causas, estrategias de manejo y tratamientos actuales para la hipertensión endocraneana en el contexto de un ACV.

La hipertensión endocraneana en pacientes con ACV está relacionada con el edema cerebral, especialmente en casos de infartos extensos en el territorio de la arteria cerebral media o en un hemisferio cerebeloso. Este edema aumenta el volumen intracraneal, lo que eleva la presión dentro del cráneo y puede llevar a complicaciones graves, como la herniación cerebral.

El tratamiento de la HIC depende de la gravedad del caso. En situaciones leves, medidas conservadoras como la restricción de líquidos y la elevación de la cabecera a 30 grados pueden ser suficientes para controlar la presión. Sin embargo, en casos más graves, especialmente cuando hay deterioro clínico o signos de herniación, se requieren intervenciones más agresivas.

• Hiperventilación controlada:
  En pacientes con deterioro neurológico, se recomienda la intubación orotraqueal para hiperventilar al paciente y reducir el PaCO2 en 5 a 10 mm Hg. Esta medida disminuye rápidamente la presión intracraneana, aunque su efecto es temporal.
• Diuréticos osmóticos:
  El uso de manitol (0,25 a 0,5 mg/kg en bolos intravenosos cada 6 horas) o furosemida (40 mg IV) es común en la práctica clínica. Sin embargo, es importante destacar que la evidencia que respalda su eficacia es limitada, y su efecto suele durar menos de 24 horas.

En casos de edema cerebral maligno secundario a infartos hemisféricos extensos, la hemicraniectomía descompresiva se ha posicionado como una opción terapéutica clave. Esta intervención quirúrgica busca aliviar la presión intracraneana al retirar una parte del cráneo, permitiendo que el cerebro se expanda sin causar daño adicional.

• ¿Cuándo realizarla? La evidencia sugiere que la hemicraniectomía debe realizarse de manera temprana, antes de que aparezcan signos clínicos de herniación. Esto mejora significativamente las posibilidades de supervivencia y reduce el riesgo de secuelas graves a largo plazo.
• Resultados y consideraciones: A pesar de su efectividad, es importante tener en cuenta que la letalidad en estos casos supera el 78%, y ninguna terapia médica ha demostrado ser tan efectiva como la cirugía. Además, es fundamental explicar a la familia los riesgos y beneficios de la intervención, independientemente del hemisferio afectado.

El manejo adecuado de la fase aguda de un accidente cerebrovascular (ACV) es crucial para reducir la mortalidad y prevenir complicaciones. Una de las estrategias clave en este contexto es el uso de antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, que han demostrado ser efectivos para disminuir la recurrencia temprana y mejorar los resultados clínicos. En este aparte, exploramos el papel de la aspirina en la fase aguda del ACV y las recomendaciones actuales para su uso.

En la fase aguda de un ACV isquémico, la formación de coágulos y la activación plaquetaria son procesos que pueden empeorar el daño cerebral. Los antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, inhiben la agregación de las plaquetas, reduciendo el riesgo de trombosis y previniendo nuevos eventos cerebrovasculares.

La administración de aspirina en las primeras 48 horas posteriores al inicio de los síntomas del ACV ha demostrado ser beneficiosa. Las recomendaciones actuales incluyen:

• Dosis: Se recomienda administrar 160 a 325 mg de aspirina por vía oral. En pacientes con dificultad para tragar, las tabletas pueden triturarse y administrarse por sonda nasogástrica.
• Momento de administración: Es crucial iniciar el tratamiento dentro de las primeras 48 horas para maximizar sus beneficios. Sin embargo, no se recomienda su uso en las primeras 24 horas posteriores a una trombólisis (administración de fármacos para disolver coágulos), ya que podría aumentar el riesgo de hemorragia.

Los estudios clínicos han demostrado que el uso temprano de aspirina en la fase aguda del ACV isquémico tiene dos beneficios principales:

• Reducción de la recurrencia temprana:
  La aspirina disminuye el riesgo de sufrir un nuevo evento cerebrovascular en los días siguientes al ACV inicial.
• Disminución de la mortalidad:
  El tratamiento con aspirina está asociado con una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con ACV isquémico.

Aunque la aspirina es una herramienta valiosa en el manejo del ACV, es importante tener en cuenta ciertas precauciones:

• Evitar en las primeras 24 horas postrombólisis: En pacientes que han recibido tratamiento trombolítico, la administración de aspirina en las primeras 24 horas puede aumentar el riesgo de hemorragia intracraneana.
• Individualización del tratamiento: Cada caso debe evaluarse de manera individual, considerando factores como el tipo de ACV, el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y la presencia de contraindicaciones para el uso de antiagregantes.

El tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico (ACV) ha experimentado avances significativos en las últimas décadas, y uno de los hitos más importantes fue la aprobación en 1996 por la FDA del activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA) para su uso en las primeras tres horas posteriores al inicio de los síntomas. Este tratamiento, conocido como trombólisis intravenosa, ha revolucionado el manejo del ACV isquémico, ofreciendo a los pacientes una mayor probabilidad de recuperación funcional. En este aparte, exploramos cómo funciona esta terapia, sus beneficios, y su implementación en sistemas de salud como el de Colombia.

La trombólisis intravenosa con rt-PA es un tratamiento que busca disolver el coágulo responsable del bloqueo del flujo sanguíneo en el cerebro durante un ACV isquémico. Al restaurar la circulación, se reduce el daño cerebral y se mejora el pronóstico del paciente.

• Aprobación y uso global:
Desde su aprobación en 1996, el rt-PA se ha convertido en el estándar de cuidado para el tratamiento del ACV isquémico agudo en todo el mundo. Su eficacia depende de que se administre dentro de las primeras 3 horas desde el inicio de los síntomas (en algunos casos, hasta 4,5 horas).

El uso de rt-PA en la fase aguda del ACV isquémico ofrece beneficios significativos:

• Mejora del pronóstico funcional:
  Los pacientes tratados con rt-PA tienen un 30% más de probabilidad de recuperarse con mínima o ninguna discapacidad neurológica.
• Eficacia en la comunidad:
  Estudios han demostrado que la trombólisis puede aplicarse con la misma eficacia y seguridad en entornos comunitarios que en centros especializados, siempre que se sigan los criterios de inclusión y exclusión del protocolo.
• Relación costo-beneficio:
  Aunque el tratamiento tiene un costo inicial elevado, su uso reduce los costos directos e indirectos asociados con la discapacidad a largo plazo y acorta los días de estancia hospitalaria.

Para garantizar que el mayor número de pacientes se beneficie de esta terapia, es esencial que los sistemas de salud cuenten con los recursos humanos, técnicos y logísticos necesarios. En Colombia, la Red Nacional de Trombolisis, en coordinación con la Asociación Colombiana de Neurología y la Red Nacional de Urgencias, ha establecido centros de referencia estratégicamente ubicados en varias ciudades. Esto permite un acceso rápido y eficaz al tratamiento.

El rt-PA se administra de la siguiente manera:

• Dosis:
  La dosis total es de 0,9 mg/kg, con un máximo de 90 mg.
  o Se administra un bolo inicial del 10% de la dosis.
  o El 90% restante se infunde en una hora.
• Candidatos para terapia mixta o intraarterial:
  En algunos casos, los pacientes pueden ser candidatos para terapia mixta (intravenosa e intraarterial) o intraarterial selectiva, especialmente cuando hay evidencia de oclusión de un vaso mayor y estudios de perfusión muestran penumbra isquémica (tejido cerebral potencialmente recuperable). En estos casos, la ventana terapéutica puede extenderse más allá de las 3 horas.
• Complementación con angioplastia y stent:
  En ciertos pacientes, la terapia intraarterial puede complementarse con angioplastia y colocación de stent para restaurar el flujo sanguíneo.

El uso de anticoagulantes, como la heparina, en el manejo del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico ha sido un tema de debate en la comunidad médica. Aunque en algunas situaciones específicas la anticoagulación puede ser beneficiosa, no hay evidencia sólida que respalde su uso rutinario en todos los casos de ACV isquémico. En este aparte, exploramos cuándo y cómo se recomienda el uso de heparina, así como los riesgos y beneficios asociados.

La heparina es un anticoagulante que previene la formación de coágulos sanguíneos. Sin embargo, su uso en el ACV isquémico no ha demostrado mejorar el pronóstico neurológico ni prevenir la recurrencia temprana del evento. Por el contrario, su administración puede aumentar el riesgo de sangrado intracerebral, especialmente en las primeras 24 horas posteriores a un tratamiento trombolítico.

Aunque no se recomienda el uso rutinario de heparina, existen algunas condiciones clínicas específicas en las que la anticoagulación puede ser beneficiosa, siempre que se realice un control estricto de los tiempos de coagulación. Estas situaciones incluyen:

• Disección arterial carotídea o vertebrobasilar:
  La anticoagulación puede prevenir la formación de trombos en las arterias dañadas.
• Trombosis de senos venosos cerebrales:
  En estos casos, la heparina ayuda a restaurar el flujo sanguíneo en los senos venosos.
• Embolismo cardio- o aortogénico:
  Pacientes con embolismos de origen cardíaco o aórtico pueden beneficiarse de la anticoagulación para prevenir nuevos eventos.
• Fibrilación auricular con trombos inestables:
  En pacientes con fibrilación auricular y alto riesgo de recurrencia, la heparina puede ser útil.
• Episodios recurrentes de isquemia cerebral por ateromatosis inestable:
  La anticoagulación puede ser considerada en casos de placas ateromatosas inestables intra o extracraneales.

El uso de heparina no está exento de riesgos. Los principales incluyen:

• Sangrado intracerebral: El riesgo de hemorragia aumenta significativamente, especialmente en pacientes que han recibido tratamiento trombolítico.
• Hemorragias sistémicas: Pueden ocurrir sangrados en otras partes del cuerpo, como el tracto gastrointestinal.
• Trombocitopenia inducida por heparina: Un efecto adverso raro pero grave que requiere monitorización cuidadosa

En pacientes de mayor edad o con lesiones cerebrales extensas, el riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda (TVP) o embolismo pulmonar (EP) es significativamente mayor. En estos casos, se recomienda el uso profiláctico de:

• Heparina no fraccionada subcutánea:
  Dosis bajas para prevenir la formación de coágulos.
• Heparina de bajo peso molecular:
  Alternativa segura y efectiva para la profilaxis de TVP y EP.

La fiebre es un factor común en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular (ACV), y su presencia está asociada con un peor pronóstico funcional y un aumento en la morbimortalidad. Por esta razón, el manejo eficaz de la fiebre y sus causas subyacentes es crucial en el tratamiento del ACV. En este aparte, exploramos por qué la fiebre es perjudicial, cómo manejarla adecuadamente y por qué la hipotermia terapéutica aún no está respaldada por evidencia sólida en el ACV isquémico.

La fiebre en pacientes con ACV no es un síntoma menor; puede tener consecuencias graves. Estudios han demostrado que:

• Aumenta el daño cerebral:
  La fiebre acelera el metabolismo cerebral, lo que incrementa la demanda de oxígeno y nutrientes en un tejido ya comprometido. Esto puede exacerbar el daño neuronal.
• Empeora el pronóstico funcional:
  Los pacientes con fiebre tienen más probabilidades de presentar discapacidades a largo plazo.
• Incrementa la mortalidad:
  La fiebre está asociada con un mayor riesgo de complicaciones y muerte.

El control efectivo de la fiebre implica dos aspectos clave: tratar la causa subyacente y reducir la temperatura corporal. Aquí te explicamos cómo abordar cada uno:

• Identificar y tratar la causa:
  La fiebre en pacientes con ACV puede ser causada por infecciones (como neumonía o infecciones del tracto urinario), trombosis venosa profunda o reacciones inflamatorias. Es fundamental realizar un diagnóstico preciso e iniciar el tratamiento adecuado.
• Reducir la temperatura corporal:
  o Antipiréticos:
  Medicamentos como el paracetamol (acetaminofén) son la primera línea de tratamiento para reducir la fiebre.
  o Medidas físicas:
  El uso de compresas frías, mantas de enfriamiento o ventilación adecuada puede ayudar a disminuir la temperatura.

Aunque la hipotermia terapéutica (enfriamiento controlado del cuerpo) ha mostrado beneficios en otras condiciones, como el paro cardíaco, no hay evidencia sólida que respalde su uso en el tratamiento del ACV isquémico. Los estudios realizados hasta la fecha no han demostrado una mejora significativa en los resultados clínicos, y su aplicación puede conllevar riesgos, como arritmias o infecciones.

La hiperglucemia (niveles elevados de glucosa en sangre) es un factor común en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular (ACV), y su presencia está asociada con un mayor daño neurológico y un incremento en la mortalidad. Controlar los niveles de glucosa durante la fase aguda del ACV es crucial para mejorar el pronóstico del paciente. En este aparte, exploramos por qué la hiperglucemia es perjudicial, cómo manejarla adecuadamente y las recomendaciones actuales para su tratamiento.

La hiperglucemia en pacientes con ACV no es un hallazgo menor; puede tener consecuencias graves. Estudios han demostrado que:

• Aumenta el daño tisular secundario:
  Los niveles elevados de glucosa en sangre exacerban el daño neuronal al promover la formación de radicales libres, la acidosis y la inflamación.
• Empeora el pronóstico neurológico:
  Los pacientes con hiperglucemia tienen más probabilidades de presentar discapacidades a largo plazo.
• Incrementa la mortalidad:
  La hiperglucemia está asociada con un mayor riesgo de complicaciones y muerte.

El control efectivo de la hiperglucemia implica un manejo intensivo de los niveles de glucosa en sangre durante los primeros días del evento agudo. Aquí te explicamos cómo abordarlo:

• Uso de insulina cristalina:
  Se recomienda el uso de esquemas con insulina cristalina para mantener los niveles de glucosa dentro de un rango seguro. La insulina cristalina es de acción rápida y permite un control más preciso de la glucemia.
• Monitoreo estricto de la glucemia:
  o Realizar mediciones frecuentes de glucosa en sangre (cada 1-2 horas inicialmente).
  o Ajustar la dosis de insulina según las fluctuaciones de la glucemia para evitar tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia.
• Objetivos de glucosa:
  Aunque los rangos exactos pueden variar según las guías clínicas, generalmente se busca mantener la glucosa en un rango de 140-180 mg/dL durante la fase aguda.

Mientras que la hiperglucemia es perjudicial, la hipoglucemia (niveles bajos de glucosa en sangre) también puede ser peligrosa. La hipoglucemia puede exacerbar el daño cerebral y empeorar el pronóstico neurológico. Por lo tanto, es fundamental equilibrar el tratamiento para evitar ambos extremos.

El soporte nutricional y el manejo adecuado de las alteraciones hidroelectrolíticas son componentes esenciales en el tratamiento de pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular (ACV). Estos aspectos son especialmente críticos en aquellos con alteraciones del estado de conciencia o disfunción deglutoria, que los pone en riesgo de complicaciones como la broncoaspiración. En este aparte, exploramos las estrategias para garantizar una nutrición adecuada y un equilibrio hidroelectrolítico óptimo durante la fase aguda y el proceso de rehabilitación.

Los pacientes con ACV suelen presentar dificultades para alimentarse por vía oral debido a:

• Alteraciones del estado de conciencia:
  Pacientes con disminución del nivel de conciencia no pueden ingerir alimentos de manera segura.
• Disfunción deglutoria:
  La dificultad para tragar (disfagia) aumenta el riesgo de broncoaspiración, una complicación grave que puede llevar a neumonía.

Un soporte nutricional adecuado no solo previene estas complicaciones, sino que también favorece la recuperación neurológica y mejora el pronóstico funcional.

En pacientes con ACV que no pueden alimentarse por vía oral, se recomienda el uso de nutrición enteral. Las opciones incluyen:

• Sonda nasoyeyunal:
  o Es una opción temporal para pacientes que requieren nutrición enteral a corto plazo.
  o Permite administrar nutrientes directamente en el yeyuno, reduciendo el riesgo de broncoaspiración.
• Yeyunostomía:
  o En casos donde se prevé una necesidad prolongada de nutrición enteral, se puede optar por una yeyunostomía (acceso quirúrgico directo al yeyuno).
  o Esta opción es más definitiva y evita complicaciones asociadas con el uso prolongado de sondas nasales.

El equilibrio hidroelectrolítico es fundamental para mantener la homeostasis y favorecer la recuperación del paciente. Durante la fase aguda y la rehabilitación, se deben monitorear y corregir:

• Hidratación:
  Asegurar un balance adecuado de líquidos para evitar la deshidratación o la sobrecarga de volumen.
• Electrolitos:
  Monitorear niveles de sodio, potasio, calcio y magnesio, ya que las alteraciones en estos electrolitos pueden exacerbar las complicaciones neurológicas.
• Balance nutricional:
  Garantizar un aporte calórico y proteico adecuado para cubrir las necesidades metabólicas y favorecer la reparación tisular.

El accidente cerebrovascular hemorrágico (ACVH) representa aproximadamente el 15-20% de todos los ACV y se asocia con una alta tasa de mortalidad y discapacidad. A diferencia del ACV isquémico, el tratamiento del ACV hemorrágico presenta una variabilidad significativa en cuanto a enfoques médicos y quirúrgicos. Sin embargo, la etiología de la hemorragia puede guiar las decisiones terapéuticas. En este aparte, exploramos las causas, estrategias de manejo y recomendaciones actuales para el tratamiento del ACV hemorrágico.

El ACV hemorrágico puede clasificarse en dos categorías principales según su causa:

• Causas primarias (80-85%):
  o Hipertensión arterial: Es la causa más común de hemorragia intracerebral espontánea.
  o Angiopatía amiloide: Frecuente en adultos mayores.
• Causas secundarias (15-20%):
  o Malformaciones vasculares (como aneurismas o malformaciones arteriovenosas).
  o Uso de drogas (anticoagulantes, cocaína, etc.).
  o Discrasias sanguíneas (trastornos de la coagulación).
  o Otras causas (tumores cerebrales, traumatismos, etc.).

El diagnóstico preciso del ACV hemorrágico es fundamental para guiar el tratamiento. Las herramientas de imagen más utilizadas incluyen:

• Tomografía computarizada (TC): Es el método de elección inicial por su rapidez y sensibilidad para detectar hemorragias.
• Resonancia magnética (RM): Útil en casos donde la TC no es concluyente o para evaluar causas subyacentes.
• Estudios neurovasculares:
  o AngioTAC o angiorresonancia: Para identificar malformaciones vasculares.
  o Angiografía convencional: En casos seleccionados para confirmar diagnósticos complejos.

El manejo del ACV hemorrágico requiere un enfoque multidisciplinario y debe realizarse en una unidad de cuidado crítico. Ahora revisaremos, se detallan las recomendaciones clave:

• Monitorización continua:
  Los pacientes con ACV hemorrágico tienen un alto riesgo de complicaciones médicas (hipertensión severa) y neurológicas (hipertensión endocraneana).
• Ventilación mecánica:
  En casos de deterioro neurológico severo o compromiso respiratorio.

• No se recomienda el tratamiento profiláctico de convulsiones en todos los pacientes, excepto en casos de hemorragia lobar.
• En caso de crisis convulsivas, se debe administrar terapia antiepiléptica por 30 días y luego reducir gradualmente la dosis.

• Posición: Elevar la cabecera a 30 grados.
• Diuresis osmótica:
  Manitol o solución salina hipertónica para reducir el edema cerebral.
• Drenaje de líquido cefalorraquídeo:
  Mediante catéter ventricular en casos seleccionados.
• Hiperventilación:
  Para reducir temporalmente la presión intracraneana.
• Monitoreo de la presión intracraneana (PIC):
  Mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) >70 mm Hg.

• Presión sistólica >200 mm Hg o PAM >150 mm Hg:
  Reducción rápida con infusión continua de antihipertensivos endovenosos.
• Presión sistólica >180 mm Hg o PAM >130 mm Hg con HTE:
  Mantener la PPC entre 60-80 mm Hg.
• Sin HTE:
  Reducción más lenta, con objetivo de 160/90 mm Hg o PAM de 110 mm Hg.

• Fase aguda:
  Uso de compresión neumática en miembros inferiores.
• Después de 48-72 horas:
  Iniciar heparina profiláctica.
• Embolismo pulmonar:
  Considerar el uso de filtro de vena cava.

• Protamina: Para revertir el efecto de la heparina.
• Vitamina K: En casos de sobredosis de anticoagulantes orales.

1. Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. 15ª ed. México: McGraw-Hill; 2020.
2. Rozman C, Cardellach F. Medicina Interna. 19ª ed. Barcelona: Elsevier; 2020.
3. Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL. Harrison’s Principios de Medicina Interna. 21ª ed. México: McGraw-Hill; 2022.
4. Goldman L, Schafer AI. Cecil y Goldman. Tratado de Medicina Interna. 26ª ed. Barcelona: Elsevier; 2020.
5. Gómez Ayala AE. Guía de Atención Rápida en Clínicas Médicas. 1ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2015.