En el ámbito de la atención prehospitalaria, las enfermedades respiratorias son una de las principales preocupaciones debido a su prevalencia y potencial gravedad. Un diagnóstico preciso y eficiente es crucial para el manejo adecuado de estos pacientes.

Las enfermedades respiratorias, requieren una atención cuidadosa y experta desde el primer contacto con el paciente. Los profesionales en el ámbito prehospitalario, incluidos los paramédicos y otros proveedores de atención de emergencia, juegan un papel crucial en la identificación y manejo inicial de estas condiciones.

El diagnóstico de las enfermedades respiratorias en el entorno prehospitalario requiere una combinación de anamnesis detallada, exploración física exhaustiva y uso racional de pruebas diagnósticas. A continuación, revisaremos las diez principales enfermedades respiratorias para la atención en el ámbito de la atención prehospitalaria.

Es un síndrome caracterizado por somnolencia diurna y otros trastornos neuropsiquiátricos y cardiovasculares secundarios a la repetición de episodios de obstrucción de la vía aérea superior que provocan constantes desaturaciones de la oxihemoglobina y también despertares transitorios a lo largo de la noche.

Factores predisponentes: edad (a más edad mayor probabilidad), sexo (mayoritariamente masculino), obesidad, anomalías craneofaciales, consumo de tabaco y alcohol.

Aunque no existen estudios epidemiológicos exhaustivos (porque no todos los casos se diagnostican) se estima que la prevalencia este en torno a 1 – 2 % en varones de edad media, y la mitad en las mujeres.

Se define como el cese intermitente del flujo aéreo por boca y nariz, de una duración superior a 10 segundos.

Episodio de disminución del flujo aéreo por boca y nariz (al menos del 50 %), de duración superior a 10 segundos y además se acompaña, o bien, de desaturación de la oxihemoglobina y/o alertamiento (despertar).

Si hay la presencia de un índice de apena e hipopnea superior a 10 episodios por hora de sueño, ese índice es patológico.

Son las más frecuentes. Se caracterizan por el cese de flujo aéreo a pesar de que persisten los movimientos respiratorios en tórax y en abdomen.

Se caracterizan por el cese de flujo aéreo acompañado de la ausencia momentánea de los movimientos respiratorios, ni en tórax ni en abdomen.

Inicialmente es central y en la última fase es obstructiva.

La respiración se puede controlar de forma voluntaria o automática, la forma automática es la única durante el sueño. El control automático parte del centro respiratorio bajo la influencia de los quimiorreceptores y mecanorreceptores. El centro respiratorio envía impulsos al diafragma, aumentando o disminuyendo el volumen de la cavidad torácica, pero también envía impulsos a los músculos de la región faríngea.

La misión de estos músculos es mantener la vía aérea superior permeable. Durante la inspiración se generan grandes presiones negativas, y estas presiones negativas se transiten a la región faríngea y permiten la entrada de aire. Estas presiones tienden a colapsar las paredes faríngeas, y si no se colapsan es gracias a los músculos de esa región que se activan de forma coordinada con los músculos inspiratorios.

Se debe a un trastorno funcional que provoca la obstrucción de la faringe durante el sueño. Se produce cuando el balance, que mantiene abierta las vías aéreas superiores y las que tiende a colapsarlas, se inclina hacia estás ultimas. Debido a diferentes factores:

• Funcionales que consisten en una contracción lenta o inadecuada de los músculos que mantiene normalmente abierta la vía aérea superior.
• Factores anatómicos que sobrecargan a los músculos de la vía aérea superior. Como puede ser la hipertrofia de amígdala, hipertrofia lingual, malformaciones mandibulares (retrognatia, micrognatia).
• La obesidad.
• El alcohol por su doble mecanismo, por un lado, provoca edema en la región faríngea y por otro lado deprime selectivamente la acción de los músculos de dicha región.
• La obstrucción nasal (catarros, desviación de nariz) favorece porque el esfuerzo ventilatorio es mayor, originado grandes presiones negativas que favorecen las apneas obstructivas.

En general (fuera de este síndrome), se debe a un defecto en los centros respiratorios y sus receptores. En el concepto del síndrome de apnea del sueño se generan de forma refleja a la obstrucción de las vías aéreas superiores (como consecuencia), por lo que transitoriamente dejarían de recibir impulsos los músculos respiradores.

La apnea se da en la apnea se da en la fase REM y en la fase, 1-2 de la fase NO REM, siendo menos frecuentes en las fases, 3 – 4.

En las fases del sueño se distingue una fase REM, en donde predominantemente soñamos y donde existe gran relajación muscular, y una fase NO REM donde se divide en las fases, 1 – 2 que correspondería al sueño ligero y en las fases, 3 – 4 que correspondería al sueño profundo.

En las personas con síndrome de apnea del sueño leve o moderado aparece cuando estan en decúbito supino.

• Somnolencia diurna sobre todo en situaciones monótonas. La somnolencia interfiere en la vida social y laboral, provocando accidentes graves de tráfico, laboral.
• Dificultad para concentrarse. Algunos pacientes se quejan de agotamiento mental (menor rendimiento cognitivo).
• Algunos experimentan sensación de ahogo.
• Otros: Falta de sueño reparador (por repetición este trastorno a lo largo de la noche que ocurre de manera inconsciente).

Todos los pacientes con el síndrome de apnea del sueño roncan. Las parejas perciben pausas respiratorias y que tiene un sueño intranquilo.

Factores anatómicos relacionados con el síndrome como puede ser la obesidad, cuello corto, malformación mandibular, lengua hipertrófica, hipertrofia de amígdalas.

En la exploración cardiovascular no es raro encontrar cifras elevadas de tensión arteria, se piensa que la desaturación de la oxihemoglobina puede generar vasoconstricción elevando la tensión arterial.

En personas afectadas por enfermedad pulmonar crónica el síndrome empeora otras enfermedades respiratorias como el EPOC.

Polisomnografía: Registra distintos tipos de variables

Variables neurológicas como el electroencefalograma (EEG). Detecta:

• Movimientos oculares.
• Actividad muscular del mentón (en la fase REM no existe).
• Movimientos de las piernas.

Variables respiratorias. Detecta:

• Flujo aéreo en boca – nariz.
• Movimientos torácicos y abdominales.
• La saturación de la oxihemoglobina.
• Los ronquidos.

Aparte de las variables neurológicas y respiratorias, registra el ECG.

Polisomnografía simplificada que emplean variables respiratorias y pudiéndose realizar de forma ambulatoria.

Consejos:

• Abstinencia de alcohol (a mediodía y no por la noche).
• Pérdida de peso.
• Si  hay obstrucción nasal fármacos vasoconstrictores u otras medidas.
• Aquellas personas en las que el apnea tenga relación postural, tienen que evitar dormir en decúbito supino, a través de almohadones o se sujetan pelotas de tenis cosidas en el pijama.
• Las medidas generales pueden ser suficientes en casos leves.

Este tratamiento consiste en la aplicación de presión positiva en la vía aérea, por vía nasal; máquina conectada a fosas nasales por medio de una mascarilla. La presión no es la misma para todas las personas, se ajustan de forma individual (a la mínima presión que mantenga la vía aérea abierta).

Hay estudios que demuestran que disminuyen los síntomas y mejora la calidad de vida.

Buscan mantener la mandíbula y lengua hacia delante. Aún esta en estudio, se aplica en las personas que no toleran el CPAP.

Es un tratamiento reciente (esta en estudio).

• Uvulopalatofaringoplastia.
• Osteotomía maxilomandibular (para adelantar los huesos maxilares y mandíbula)

Estas dos últimas técnicas acabarán estando indicadas sólo en aquellos individuos con anomalías anatómicas concretas.

Generalmente  producidas por virus o bacterias, también producidas por otros microorganismo como pueden ser los hongos. Se distinguen infecciones de vías respiratorias altas e infecciones en vías respiratorias bajas.

• Vías respiratorias altas: rinitis, sinusitis, faringitis, otitis, laringitis o laringotraqueitis. Sufijo –itis: infección o inflamación.

• Vías respiratorias bajas: bronquitis o neumonía(infección del parénquima pulmonar).

Es una infección del parénquima pulmonar.

Es la causa más frecuente de muerte por enfermedad infecciosa. Y figura entre las causas más frecuente de mortalidad. Cualquier persona puede padecerla, pero es más frecuentes en ancianos o pacientes con enfermedades debilitantes.

Según la población afectada se puede distinguir entre una neumonía comunitaria o extrahospitalaria y una neumonía nosocomial o intrahospitalaria (adquirida en el hospital).

Varia según la zona geográfica.

En la neumonía extrahospitalaria el germen más frecuente es el neumococo (bacteria con forma redondeada). La neumonía intrahospitalaria esta causada por otros microorganismos.

Las neumonías intrahospitalarias tienen peor pronóstico.

Los individuos con disminución del nivel de consciencia, los individuos que tiene trastornos en la deglución (disfagia) y los individuos intubados están predispuestos a sufrir neumonía por aspiración a partir de la flora orofaríngea.

Los gérmenes llegan por vía hematogena, a partir de un  foco de infección próximo, por inhalación o por aspiración a partir del tubo digestivo. Como consecuencia de la presencia del germen se genera una respuesta inflamatoria en el pulmón y los alvéolos quedan repletos de exudado inflamatoria (liquido rico en proteínas). Aparece una ocupación alveolar denominada zona de consolidación pulmonar. Como consecuencia hay una alteración en la relación perfusión, ventilación; una zona estará bien perfundida pero mal ventilada dando lugar a hipoxemia.

Aparecen manifestaciones generales como la fiebre, escalofrío, malestar general.

La neumonía da manifestaciones de síntomas respiratorios como la tos, expectoración purulenta, disnea y dolor pleurítico.

En la auscultación de la zona afectada hay una disminución del murmullo vesicular o crepitantes si contienen en parte exudado y en parte aire (lo encontramos al principio de la neumonía).

La radiografía de tórax es imprescindible para el diagnostico de la neumonía. La radiografía demuestra un infiltrado pulmonar.

Se realizan también estudios microbiológicos como análisis microbiológico del esputo o hemocultivos, en ocasiones nos demuestran el germen responsable de la neumonía, aunque no siempre llegamos a conocerlo.

La gasometría arterial en ocasiones si que puede mostrar hipoxemia.

La mayor parte de los pacientes con neumonía se recuperan volviendo  a su actividad normal, pero en algunos casos la evolución provoca la muerte. La mortalidad es más alta en pacientes ancianos o paciente con otras enfermedades agudas o crónicas.

Se trata en muchos casos de forma ambulatoria pero en otros casos se requiere que el paciente este ingresado cuando  hay criterios de gravedad como la hipoxemia, o si no estamos seguros de que realice el tratamiento de una forma adecuada en casa.

El tratamiento de neumonía es etiológico (tratamiento de la causa) con antibióticos empíricos. Se emplea este tipo de antibióticos cuando no se sabe cual es el germen que provoca la infección, sobre todo se emplean a la llegada de urgencias al hospital y se pueden mantener o sustituir cuando se ha encontrado el germen  causal.

También aplicar un tratamiento sintomático que incluye medidas generales como reposo, administración de líquidos, antianalgésicos, antitérmicos, si hay hipoxemia o insuficiencia respiratoria recurrir a la oxigenoterapia.

Es una enfermedad que deberíamos conocer por su prevalencia. Es un grave problema de salud pública a nivel mundial. Cada año aumenta el numero de nuevos casos de enfermedad y un número importante de mortalidad. La tuberculosis es importante en países subdesarrollados pero también es frecuente en pises desarrollados. En los últimos años ha habido una reactivación de la tuberculosis. Son personas de riesgo:

• Inmunodeprimidos (como los enfermos de SIDA).
• Personal sanitario.
• Alcohólicos.

Es una infección crónica producida por una bacteria que se denomina mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. El principal reservorio es el hombre enfermo o el hombre infectado. El hombre elimina bacilos al toser o expectorar y el contagio se produce casi siempre por inhalación  (transmisión aérea de persona a persona).

La puerta de entrada suele ser el pulmón, desde la zona del pulmón a donde llegue el bacilo, por vía broncogena y también se puede extender al resto del organismo por vía linfática o hematógena.

La tuberculosis no es una enfermedad necesariamente limitada al pulmón, es una enfermedad sistémica.

La  presencia del bacilo en los tejidos da lugar a un tipo de respuesta inmune mediada por células que acaba formando lesiones focales. Este tipo de lesión focal se denomina granuloma tuberculoso. Los granulomas son lesiones que aparecen en otras enfermedades crónicas (no es exclusivo de la tuberculosis).

Muchos bacilos mueren por esta respuesta de los tejidos, pero otras veces puede quedar latentes en el interior de macrófagos y los bacilos son capaces de  provocar, meses o años después de la infección inicial, una reactivación de la infección (en ese caso hablamos de infección endógena).

En la infección del bacilo tuberculosos se distinguen dos fases:

• Tuberculosis primaria (es la primoinfección). Normalmente es asintomática, aunque algunas personas  si que pueden provocar síntomas.
• Tuberculosis postprimaria. Reactivación de una lesión tuberculosa en un órgano, habitualmente va a ser el pulmón, aunque se puede reactivar en otros órganos por ejemplo en las meninges dando lugar a la meningitis. La tuberculosis postprimaria da lugar a síntomas.

Predominan los síntomas respiratorios como tos, expectoración, hemoptisis y en ocasiones disnea y dolor torácico.

Además de los síntomas respiratorios hay síntomas sistémicos o generales como la fiebre o febrícula, síndrome constitucional  (es una triada de síntomas compuesta por: astenia, anorexia y pérdida de peso). Es síndrome constitucional no es exclusivo de la tuberculosis por aparece también en la neoplasia. Muchas veces estos síntomas generales pasan inadvertidos.

Debemos sospechar tuberculosis ante cualquier cuadro clínico con sintomatología respiratoria que dure más de dos semanas.

Diagnóstico de infección tuberculosa:

Diagnostico del contacto del bacilo sin desarrollar la enfermedad. Se realiza con la prueba de la tuberculina (manteoux). Consiste en la administración intradérmica de un derivado de antígenos tuberculinos y se ve la respuesta a las 48  ó 72 horas. La inyección del antígeno provoca la aparición de una zona de induración y se mide el diámetro del área indurada. Si el diámetro es mayor de 5 mm el Manteoux es positivo. En los pacientes vacunados es positivo a partir de los 15 mm.

Diagnóstico de enfermedad tuberculosa:

La prueba útil es la radiografía de tórax. En la radiografía es frecuente encontrar un infiltrado  normalmente localizado en el lóbulo superior puesto que son las partes más aireadas del pulmón. También es frecuente encontrar de cavitación.

El diagnóstico de seguridad nos lo ofrece el estudio microbiológico. Los más empleados son:

• Tinción de Ziehl – Nielsen o de Ziehl. Tiñe gérmenes ácido alcohol resistentes (BAAR)
• Otras veces recurrimos al cultivo en medio de Löwenstein. Tiene el inconveniente que  los resultados se obtienen a la semana.

Actualmente disponemos de varios fármacos antituberculosis, los más empleados rifampicina. Que permiten obtener la curación en la mayoría de los casos.

Siempre es necesario emplear una combinación de fármacos para evitar el crecimiento de cepas de bacilos que sean resistentes  a un solo fármaco.

Los tratamientos deben de ser prolongados en el tiempo para evitar recaídas.

En los últimos años han surgido cepas multirresistentes como consecuencia de tratamientos incorrectos. Las infecciones por estas cepas multirresistentes requieren pautas de tratamiento especiales y tienen una mayor mortalidad.

Encaminada a:

Evitar contagios:

La prevención consiste en el tratamiento de las personas afectadas por la tuberculosis. Incluye:

• Tratamiento con fármacos
• Aislamiento respiratorio, de los sujetos que eliminan bacilos, con el permanente uso de mascarillas mientras el esputo pueda  contener bacilos, aproximadamente dos semanas desde el inicio del tratamiento.

Evitar el desarrollo de la enfermedad en sujetos que han podido ser contagiados (expuestos):

La prevención del desarrollo de la enfermedad en individuos expuestos se basa en la quimioprofilaxis. Es una forma de profilaxis que emplea antibióticos; uno solo durante meses, en personas con mantoux negativo que ha estado en contacto con un sujeto bacilifero y en mantoux positivo que este en situación de desarrollar infección tuberculosa.

Entidad caracterizada por obstrucción crónica al flujo aéreo secundaria a  bronquitis crónica y/o enfisema (para su diagnóstico se requiere espirometría ya que demuestra la obstrucción al flujo aéreo).

EPOC también denominado bronconeumopatía crónica obstructiva

Bronquitis crónica.

Es un concepto clínico de tos y expectoración durante un mínimo de 3 meses al año, al menos 2 años consecutivos.

Enfisema.

Es una definición anatomopatológica, caracterizado por la distensión anormal de los espacios aéreos distales con destrucción de los tabiques alveolares. Destrucción del parénquima pulmonar

El término EPOC es preferible al del bronquitis crónica y enfisema porque los dos trastornos a menudo coexisten.

• EPOC: una de las afecciones respiratorias más comunes.
• Más frecuente en varones, mayores de 40 años y fumadores.

• Principal factor de riesgo: consumo de tabaco (sólo una pequeña proporción de los fumadores, 10%, desarrollan EPOC. Depende de la susceptibilidad del individuo).
• Factores ambientales, sustancias irritantes.
• En una pequeña proporción factores genéticos (déficit de a₁– antitripsina, es una antiproteasa, provocando destrucción de paredes alveolares,  lo que  conduce al enfisema).

• Vías respiratorias de pequeño calibre (bronquiolos): engrosamiento de la pared, aumento de glándulas mucosas de la pared y aumento de la cantidad de moco.
• En el parénquima pulmonar: distensión anómala de los espacios aéreos distales, junto con destrucción de la pared alveolar (enfisema).

Las bullas es lo que caracteriza al enfisema. Son  los espacios aéreos distendidos.

Tanto las lesiones de los bronquios como la perdida de tejido elástico pulmonar provocan un estrechamiento de las vías respiratorias y consecuentemente obstrucción al flujo respiratorio.

El trastorno obstructivo del EPOC es crónico y progresivo. La espiración es cada vez más dificultosa pudiendo haber una hiperinsuflacción alveolar (atrapamiento aéreo). Pueden darse reagudizaciones (agravamientos transitorios) y puede haber episodios repetitivos de insuficiencia respiratoria.

• Síntomas: disnea, tos  y expectoración crónica.
• La disnea puede llegar a limitar la actividad física de estos pacientes, puede aparecer tras grandes esfuerzos e incluso en reposo.
• Auscultación: roncus y sibilancias (son ruidos patológicos).
• Evolución: curso progresivo con periodos de reagudización, coincidiendo con infecciones respiratorias y los enfermos pueden fallecer por insuficiencia respiratoria u otras complicaciones.

“HINCHADO AZUL”	“SOPLADOR ROSADO”
Fuerza ventilatoria escasa	Fuerza ventilatoria conservada
Disnea leve	Disnea intensa
Cianosis	Rosado. No cianosis
Expectoración abundante	Expectoración escasa
Menor atrapamiento aéreo	Mayor atrapamiento aéreo
Predominio de bronquitis crónica	Predominio de enfisema
Obesidad	Delgado

• Espirometria (imprescindible para valorar la gravedad y el diagnóstico): patrón obstructivo (disminución FEV₁ y disminución FEV₁/ CVF).
• Gasometría: suele haber hipoxemia, a veces acompañado de hipercapnia.
• Rx tórax para excluir otros procesos: puede ser normal o mostrar signos de atrapamiento aéreo).

• Medidas generales, como son el abandono  del tabaco (disminuye el deterioro), eliminación de sustancias irritantes del ambiente laboral o en casa (insecticidas, lacas), la rehabilitación mejora la tolerancia a esfuerzo y la calidad de vida. En reagudizaciones por infección indicado tratamiento antibiótico.
• Tratamiento broncodilatador:  Existen distintos tipos de fármacos con efecto broncodilatador: b – estimulantes, metilsantina (vía oral), ventilan.
• Cuando hay insuficiencia respiratoria es necesaria la oxigenoterapia (hospitalaria o ambulatoria). Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.
• Cirugía, en casos graves y seleccionados.
  • Trasplante pulmonar.
  • Extirpación de bullas (espacios aéreos gigantes que se forman en el enfisema).

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas a la que se asocia una intensa hiperreactividad bronquial (broncoespasmo) frente a estímulos diversos, con obstrucción reversible al flujo aéreo.

• Trastorno muy común.
• Suele comenzar en la infancia (a los 10 años). En general  puede aparecer a cualquier edad.
• Mayor predisposición en niños que en niñas pero en la vida adulta la proporción de ambos sexos se iguala.

Desde el punto de vista etiológico se distinguen dos grupos de asma:

• Asma extrínseco o alérgico. Relaciona con la exposición a alérgenos ambientales específicos (pólenes de distintas plantas: gramíneas, olivo; ácaros de polvo; sustancias dérmicas animales: pelos; sustancias químicas de origen industrial) por un mecanismo de hipersensibilidad inmediata mediado por IgE. Con frecuencia existe historia familiar con enfermedades alérgicas (atopia): rinitis alérgica, urticaria.
• Asma intrínseco. No Existe mecanismo alérgico, es de causa desconocida.

Mucosidad bronquial presenta lesiones inflamatorias, muchas veces con infiltrado de eosinofilos y daño epitelial.

Tanto lesiones inflamatorias como la hiperreactividad bronquial producen una reducción de la luz bronquial lo que  conduce a una limitación al flujo aéreo reversible

En la hiperreactividad bronquial hay una respuesta broncoconstrictora exagerada (broncoespasmo) frente a estímulos diversos y parece que esté relacionada con las lesiones inflamatorias en el daño de las mucosas.

• Síntomas típicos: disnea, tos y “pitos en el pecho” (sibilancias); se presentan en ataques. Es una enfermedad episódica que alterna con periodos asintomáticos.

• Ataques relacionados con factores  desencadenantes del broncoespasamo:
  • Ejercicio físico.
  • Infecciones respiratorias.
  • Estrés emocional.
  • Aspirina (en el caso de asma intrínseco).
  • Exposición a irritantes inespecíficos como el tabaco.
  • Exposición a alergenos (en el caso del asma intrínseco).

• La auscultación puede demostrar: roncus y sibilancias. La exploración puede evidenciar un aumento del trabajo respiratorio.

• Evolución: enfermedad episódica no progresiva (cursa en ataques). Con el tiempo los ataques cada vez son menos frecuentes y menos graves.

Espirometría: patrón obstructivo (variable en el tiempo porque puede mejorar tras la inhalación de un broncodilatador, ventilan por ejemplo). Debido a esa variabilidad se puede medir el flujo espiratorio máximo de forma seriada: Peak – flow.

• Gasometría: en las crisis hipoxemia; sólo en casos graves hipercapnia.

• Rx tórax: normal o signos de atrapamiento aéreo.

• Pruebas alérgicas (diagnóstico de asma alérgico). Mediante pruebas cutáneas.

Medidas preventivas

Evitar el contacto con alergenos e irritantes específicos como el tabaco. En el caso del asma alérgico tratamiento de desensibilización que consiste en: una vez encontrado el alergeno se le expone a la persona a pequeñas cantidades a extractos del alérgeno responsable en su caso, pretendiendo que las reacciones en futuros contactos sean menos marcada.

Tratamiento farmacológico

• Fármacos antiinflamatorios (corticoides por vía sistémica o por vía inhalada).

• Fármacos broncodilatadores similares a los del EPOC.

Se administran en periodos sintomáticos.

Oxigenoterapia

En las reagudizaciones graves.

• Trombo. Es un coagulo que se forma en el interior del árbol circulatorio.
• Embolo. Es un trombo desprendido que viaja dentro del árbol circulatorio y queda atrapado.

El tromboembolismo pulmonar es la migración hacia el territorio vascular pulmonar de un trombo formado en el sistema venoso con oclusión de arterias pulmonares.

Es una enfermedad frecuente. Es muy grave; tiene una mortalidad elevada. Es una de las principales causas de fallecimiento en los pacientes hospitalizados. Muchas veces no se diagnostica en vida, sólo la tercera parte de los casos se diagnostican correctamente.

Los trombos venosos se forman por agregación de plaquetas y fibrina en la pared de una vena. Una vez formado el trombo puede ocurrir tres cosas:

• En un primer lugar, puede ser disuelto por el sistema fibrinolítico.
• En segundo lugar, se puede incorporar a la pared del vaso.
• En un tercer lugar, se puede desprender dando lugar a fenómenos embólicos.

La formación de trombos se ve favorecida por tres factores de riesgo clásicos:

• En un primer lugar, el estasis o estancamiento de sangre venosa.
• En segundo lugar, las alteraciones en la pared vascular.
• En tercer lugar, las situaciones de hipercoagulabilidad (fármacos anticonceptivos, otros fármacos).

Estos tres factores van a estar presenten en mayor o en menor medida en distintas situaciones, por ejemplo:

• La inmovilización prolongada que se de en muchas enfermedades crónicas (problemas motores, parálisis, hemiplejía).
• Periodos postoperatorios que da lugar  a trombosis venosa profunda y secundariamente embolia pulmonar.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Presencia de un catéter intravascular.
• Neoplasias.
• Distintas enfermedades de la sangre (trastornos hematológicos que cursan con hipercoagulabilidad)
• Toma de fármacos anticonceptivos
• Síndrome de la clase turista (al estar tanto tiempo sentado con las rodillas flexionadas el retorno venoso se ve comprometido).

En la mayoría de los casos los émbolos que llegan al pulmón proceden de las venas profundas de las extremidades inferiores. Desde ahí los trombos se desprenden y pasan a la vena cava inferior, pasan a las cavidades cardiacas derechas y de ahí pasan por las arterias pulmonares donde pueden quedar atrapados.

En una minoría de casos los émbolos pueden proceder de las venas pélvicas, de las venas de las extremidades superiores o de las cavidades cardiacas derechas. La trombosis venosa profunda no conlleva necesariamente a embolia pulmonar.

La oclusión aguda de las arterias pulmonares tiene consecuencias respiratorias y cardiovasculares.

Consecuencias respiratorias

Son diversas. Al ocluirse una rama de una arteria pulmonar hay una alteración en la  relación ventilación /perfusión, por lo que no están bien perfundidos los alvéolos (no hay una oxigenación)  originándose una hipoxemia. También pueden darse atelectasias secundarias  porque el surfactante desaparece o episodios de broncoespasmo.

Es poco frecuente, pero en los casos de oclusión completa puede darse infarto pulmonar (en la décima parte de los tromboembolismos pulmonares). El infarto pulmonar es poco frecuente porque recibe sangre, bien de la circulación menor/pulmonar o a través de la circulación bronquial que forma parte de la circulación mayor, lo que protege al pulmón de necrosis.

Consecuencias cardiovasculares

Cuando se produce una oclusión arterial aumenta súbitamente las resistencias vasculares pulmonares con la consiguiente sobrecarga aguda del ventrículo derecho que puede dar lugar a un bajo gasto cardiaca, lo que conduce a insuficiencia cardiaca derecha.

La causa más frecuente de muerte en estos pacientes es la insuficiencia cardiaca progresiva.

Aparece el cuadro en un paciente inmovilizado de forma brusca. Los síntomas más frecuentes son la disnea, taquipnea y dolor torácico. El dolor torácico puede ser un dolor pleurítico similar al de la neumonía, pero puede ser un dolor opresivo, precordial que simula al infarto de miocardio.

Además, puede haber otros síntomas: tos, hemoptisis (si hay infarto pulmonar), signos y síntomas de hipoperfusión periférica (palidez, frialdad, cianosis, taquicardia).

Se sospecha tromboembolismo pulmonar ante cualquier paciente que presente sintomatología respiratoria o cardiovascular, sobre todo si se trata de un individuo en situación de riesgo (postoperatorio o inmovilización).

Complementan la sospecha de la clínica

Exploraciones básicas

• Gasometría. Demuestra hipoxemia con normocapnia o hipocapnia.

• Radiografía de tórax. Es normal o puede mostrar mínimas alteraciones, por ejemplo, puede haber en una zona de los campos pulmonares signos de oligohemia (poco sangre); aparecen en la radiografía zonas menos radiodensas.

• ECG. Puede ser normal o mostrar signos de sobrecarga del ventrículo derecho.

• Todas estas pruebas no nos van a dar el diagnóstico, pero sirve para descartar otras patologías como puede ser la neumonía y el infarto.

Gammagrafía pulmonar

• Gammagrafía pulmonar de perfusión. Es una prueba de imagen para valorar la perfusión pulmonar. Para ello inyectamos por vía intravenosa agregados de albúmina marcados con isótopos radiactivos (emisor de radiación gamma).

• Una gammagrafía pulmonar de perfusión  normal descarta tromboembolismo pulmonar.

• Pero sí muestra defectos de perfusión en más de un segmento es compatible con tromboembolismo pulmonar, aunque puede darse con otras enfermedades pulmonares como la neumonía. Para ello nos fijamos en la radiografía de tórax que debe de aparecer normal a diferencia de la radiografía de la neumonía que estará afectada. O bien hacemos una gammagrafía pulmonar de ventilación por inhalación de un gas radiactivo siendo normal en el tromboembolismo pulmonar y alterada en otras patologías.

Angiografía pulmonar

Visualización radiológica de la circulación pulmonar. Se realiza introduciendo un catéter por una vena de la fosa antecubital; se inyecta contraste y se obtienen imágenes. Es la mejor técnica para llegar al diagnóstico de embolia pulmonar. Es una técnica muy invasiva.

En los últimos años surge una alternativa: la angiografía pulmonar por TAC helicoidal. Se inyecta un contraste radiológico por vía intravenosa, no hace falta catéter lo que la hace menos invasiva y permite visualizar los vasos  y muestra un defecto de llenado.

Tiene una mortalidad elevada.

• En los pacientes no tratados la mortalidad es > 33%.
• Los pacientes bien diagnosticados y tratados tienen una mortalidad de aproximadamente el 8 %.

Los pacientes con riego de embolismo pulmonar son los pacientes con postoperatorio o situación de inmovilización. Se suele adoptar medidas preventivas adecuadas:

Medidas físicas. Se incluyen:

• La movilización precoz de los pacientes encamados.
• Evitar la sedestación prolongada.
• El drenaje postural con elevación de los pies  de la cama y pequeñas contracciones de los músculos de la pantorrilla (tríceps sural) que participan en el retorno venoso. Se recomienda medias elásticas de compresión.
• En algunos sitios se utiliza la compresión neumática intermitente.
• Estas medidas son importantes y puede evitar la trombosis venosa profunda.

Medidas farmacológicas. Tratan de impedir la formación del trombo. Incluye:

• La heparina no fraccionada por inyección subcutánea.
• Moléculas más pequeñas denominadas heparina de bajo peso molecular, también por inyección subcutánea.

Instaurar de forma inmediata el tratamiento. Distinguimos:

• Tratamiento de la fase aguda. Incluye varias medidas:
  • Si hay hipoxemia administrar oxigenoterapia.
  • Control hemodinámico, control de constantes cardiovasculares, en ocasiones son necesarios fármacos vasoactivos.
  • En casos graves se recurre al uso de agentes trombolíticos que disuelven los  trombos y los émbolos.
• Tratamiento de mantenimiento. Evitar la formación de nuevos trombos con fármacos anticoagulantes (no actúan sobre el trombo ya formado).

Los primeros días se emplea heparina intravenosa. Lo ideal es administrar heparina en perfusión continua a través de una bomba de perfusión. Después de la heparina se pasa a anticoagulantes orales: y  se mantiene durante 3 ó 6 meses como mínimo dependiendo del riesgo.

En algunos casos se implantan dispositivos, llamados filtros de cava, en la vena cava inferir por debajo de la desembocadura de las venas renales, que actúa a modo de filtro impidiendo el paso de émbolos. Se utiliza cuando hay trombos amenazantes en miembros inferiores, episodios de tromboembolismo  repetidos y cuando los anticoagulantes están contraindicados.

Ectasia: dilatación

Son dilataciones irreversibles de los bronquios asociados a alteraciones estructurales de sus paredes. Pueden ser focales (en una región limitada del pulmón) o difusas (distribución más amplia).

Existen bronquiectasias cilíndricas, saculares y varicosas.

Por inflamación y destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial. La causa que con mayor frecuencia la inicia es la infección respiratoria. A su vez la bronquiectasia favorece la colonización  e infección secundaria, generándose así un circulo vicioso.

La alteración fisiopatológica más frecuente paradójicamente es la obstrucción bronquial debida al colapso de las paredes debilitadas (alvéolos) durante la espiración.

Además, contribuye a la obstrucción el acumulo de secreciones.

Síntomas más comunes: tos y expectoración persistente o recurrente.

Cuando se produce una exacerbación por infección respiratoria el esputo se hace más abundante adquiriendo un carácter purulento incluso hemático.

La auscultación de la zona afectada detecta ruidos patológicos: crepitantes, roncus y sibilancias.

• Pruebas de Imagen

Radiografía de tórax. Puede ser normal, mostrar datos inespecíficos, y en ocasiones signos típicos en la periferia del campo pulmonar: líneas paralelas que se han comparado con “vías de ríeles”.

El TAC de alta resolución es la mejor técnica para su detección.

• Pruebas de la función pulmonar

Espirometría. Puede demostrar un patrón obstructivo.

Además de las pruebas de imagen y de las pruebas funcionales se realiza un análisis microbiológico del esputo para determinar posibles gérmenes.

• Antibióticos dirigidos frente a los gérmenes que infectan persistentemente.
• Broncodilatadores (similares a los del EPOC).
• Hidroterapia asociada a la fisioterapia respiratoria dirigida a eliminar las secreciones.
• El mejor mucolítico es el agua.
• En algunos casos se recurre a la resección pulmonar en los casos de bronquiectasia con infección muy frecuente que no mejora con tratamiento médico. En algunos casos se sugiere el trasplante pulmonar.

Disminución del volumen pulmonar por ausencia de aire en los alvéolos. Con colapso de las paredes alveolares.

Causas hay muchas. A grandes rasgos podemos hablar de tres mecanismos:

Mecanismo obstructivo

La obstrucción localizada de la vía aérea impide el paso del aire hacia los alvéolos dístales y también se sigue una reabsorción del aire contenido en el área pulmonar obstruida (por lo que los alvéolos se vacían, las paredes se colapsan y las zonas atelectasicas disminuyen).

Las causas de atelectasia obstructiva: Impactación   de moco, coágulos, tumores. Es el mecanismo más frecuente.

Mecanismo compresivo

Por el neumotórax, derrame pleural.

Ausencia o disminución de factor surfactante

El factor surfactante disminuye la tensión superficial y hace que los alvéolos se mantengan abiertos.

En el caso de recién nacidos prematuros con inmadurez pulmonar (síndrome de la membrana hialina o síndrome de distrés pulmonar por déficit de factor surfactante). La inyección de corticoides a la mujer embarazada aumenta la velocidad de la maduración pulmonar.

La falta de aireación de una zona pulmonar conduce a una alteración en la relación ventilación perfusión. En la atelectasia hay una zona donde se mantiene la perfusión, pero no hay ventilación por lo que la sangre no se oxigena y da lugar a hipoxemia.

• Sí aparece de forma brusca el paciente presenta: disnea, taquipnea e incluso dolor torácico.
• Si se desarrolla de forma insidiosa puede cursar de forma asintomáticas.

En la inspección apreciamos una menor movilidad del hemitórax afectado  y la auscultación de la zona atelectasica mostrará una disminución o abolición del murmullo vesicular.

• Radiografía de tórax. Muestra disminución de volumen y una falta de aireación de la zona afectada.
• Gasometría arterial. Muestra hipoxemia que no se corrige totalmente con una administración de oxígeno por que la sangre no se va a oxigenar.
• Espirometría. Patrón restrictivo (disminuye el volumen pulmonar utilizables, es decir, disminuye la capacidad vital forzada).
• TAC torácico.
• Broncoscopia.

Depende de la causa subyacente.

• Obstrucción por cuerpo extraño o tumor  requieren actuaciones terapéuticas más agresivas (empleo de la endoscopia como resección o  método de  aspiración).
• Si es por impactación de moco o por coágulos puede ser eficaz la fisioterapia respiratoria. La fisioterapia respiratoria no sólo sirve para tratar la atelectasia sino también para prevenir el riesgo de aparición en el postoperatorio. Si la fisioterapia respiratoria fracasa se utilizan otras medidas: aspiración mediante catéteres o broncoscopia.

Llamada también muscoviscidosis.

Es una enfermedad hereditaria más frecuente. Siguen un patrón autonómico recesivo. Se caracteriza por un aumento en la viscosidad de las secreciones de distintas glándulas exocrinas, ese aumento de la viscosidad se relaciona con la alteración de una proteína que facilita el paso del ión Cl^– transmembrana.

Es una enfermedad sistémica. Con manifestaciones importantes en pulmón y páncreas.

• Las manifestaciones respiratorias: se deben al aumento de las viscosidades de las  secreciones bronquiales que dan lugar a impactaciones mucosas e infecciones de repetición y estas  pueden dar lugar a bronquiectasias y atelectasias.

• Manifestaciones digestivas: alterada la secreción de páncreas exocrino y esto altera la digestión dando lugar a un síndrome de mala absorción (que se manifiesta por diarrea crónica y un déficit en el crecimiento).

Generalmente se empieza a manifestar en la infancia y puede provocar la fibrosis quística una muerte precoz que en un 90 % de los casos se deben a los problemas respiratorios.

Prueba más empleada test de sudor. El sudor de estos niños presenta un aumento de la concentración del Cl^– porque no se reabsorbe y el Na⁺, que acompaña al Cl^– , tampoco se reabsorbe al final del tubo colector en la glándula sudorípara.

Estos niños pueden sudar más cuando aumenta la temperatura ambiente o cuando realizan ejercicio físico y hay que prestar atención porque se pueden deshidratar.

Se puede confirmar el diagnostico con el estudio genético.

Se basa en fisioterapia respiratoria y antibioticoterapia (antibióticos).

En ocasiones se utilizan otros tratamientos: antiinflamatorios, fármacos mucolíticos, hidratación y ocasionalmente broncodilatadores.

Si existe insuficiencia respiratoria administración de oxígeno.

Para tratar los problemas digestivos se realiza un tratamiento sustitutivo de enzimas pancreáticas encapsuladas por vía oral.

El cáncer bronquial y pulmonar se refiere a un conjunto de enfermedades caracterizadas por el crecimiento descontrolado de células malignas en los bronquios y los pulmones. Este tipo de cáncer se desarrolla cuando las células normales del pulmón sufren mutaciones genéticas que provocan su crecimiento y división sin control.

La detección temprana del cáncer pulmonar es crucial, ya que permite un tratamiento más efectivo y mejora significativamente las tasas de supervivencia. Un diagnóstico precoz puede llevar a intervenciones que detengan el avance de la enfermedad y ofrezcan una mejor calidad de vida al paciente.

El cáncer pulmonar se clasifica principalmente en dos tipos:

• Cáncer de células no pequeñas (NSCLC): Representa alrededor del 85% de los casos y se subdivide en adenocarcinoma, carcinoma epidermoide y carcinoma de células grandes.
  • Adenocarcinoma: El subtipo más común, generalmente encontrado en las zonas periféricas del pulmón.
  • Carcinoma epidermoide: Frecuentemente relacionado con el tabaquismo, se localiza principalmente en los bronquios centrales.
  • Carcinoma de células grandes: Un tipo menos común, conocido por su rápido crecimiento y tendencia a diseminarse.
• Cáncer de células pequeñas (SCLC): Constituye el 15% restante y se caracteriza por su rápido crecimiento y diseminación.

La incidencia de cada tipo varía, con el adenocarcinoma siendo el más frecuente. El pronóstico depende del tipo y la etapa del cáncer, con tasas de supervivencia significativamente mejores en casos detectados tempranamente.

Tabaquismo

El tabaquismo es el principal factor de riesgo para el cáncer pulmonar. El riesgo aumenta con la cantidad de cigarrillos fumados y la duración del hábito. Fumar cigarrillos, puros o pipas incrementa significativamente la probabilidad de desarrollar cáncer.

Otros Factores de Riesgo

• Exposición al asbesto y radón: Sustancias carcinogénicas conocidas.
• Contaminación del aire: Contribuye al desarrollo del cáncer pulmonar.
• Historial familiar: La predisposición genética puede jugar un rol importante.

Factores de Riesgo Modificables y No Modificables

Es crucial distinguir entre factores modificables (como el tabaquismo y la exposición a carcinógenos) y no modificables (como la predisposición genética), ya que esto influye en las estrategias de prevención.

Síntomas

Los síntomas del cáncer pulmonar varían según la etapa y pueden incluir tos persistente, hemoptisis, disnea, dolor torácico, y pérdida de peso inexplicada.

Pruebas Diagnósticas

El diagnóstico se realiza mediante varias pruebas:

• Radiografías de tórax y tomografía computarizada (TC): Para detectar anomalías pulmonares.
• Resonancia magnética (RM): Para una evaluación más detallada.
• Biopsia: Confirmación histológica del cáncer.
  • Estadificación: El sistema de estadificación determina la extensión del cáncer, esencial para planificar el tratamiento. Las etapas van desde I (localizado) hasta IV (diseminado).

El sistema de estadificación determina la extensión del cáncer, esencial para planificar el tratamiento. Las etapas van desde I (localizado) hasta IV (diseminado).

Un equipo multidisciplinario es esencial para un tratamiento eficaz del cáncer pulmonar, involucrando oncólogos, cirujanos torácicos, radiólogos y otros especialistas.

• Lobectomía: Remoción de un lóbulo pulmonar.
• Neumonectomía: Remoción completa de un pulmón.
• Cirugía mínimamente invasiva: Procedimientos menos invasivos que pueden reducir el tiempo de recuperación.

Utiliza medicamentos para destruir células cancerosas. Puede administrarse antes o después de la cirugía y tiene varios efectos secundarios.

Involucra el uso de radiación para destruir células cancerosas. Puede ser externa o interna (braquiterapia).

Aprovecha el sistema inmunológico del cuerpo para combatir el cáncer, utilizando medicamentos que estimulan la respuesta inmune.

Se enfoca en mutaciones específicas dentro de las células cancerosas, utilizando medicamentos diseñados para esas alteraciones.

Proporcionan alivio de los síntomas y mejoran la calidad de vida en todas las etapas de la enfermedad.

Dejar de fumar

Dejar de fumar es la medida más efectiva para prevenir el cáncer pulmonar.

Evitar la Exposición a Factores de Riesgo

Minimizar la exposición a carcinógenos como el asbesto y el radón.

Programas de Detección Temprana

Promueven la detección temprana mediante tomografías de baja dosis para individuos de alto riesgo.

Nuevas Terapias

El desarrollo de nuevas terapias como la inmunoterapia combinada y la terapia génica ofrece nuevas esperanzas.

Medicina Personalizada

Transforma el tratamiento del cáncer al adaptar las terapias a las características individuales del paciente.

Ensayos Clínicos

Son fundamentales para avanzar en el conocimiento y tratamiento del cáncer pulmonar.

La investigación continua y el desarrollo de nuevas terapias están mejorando las perspectivas para los pacientes con cáncer pulmonar.

Mantener una buena salud pulmonar mediante la cesación tabáquica, la reducción de la exposición a carcinógenos y la participación en programas de detección temprana.

El cáncer pulmonar tiene un profundo impacto psicológico y social en los pacientes y sus familias.

Una dieta saludable y la actividad física pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Existen numerosas organizaciones que ofrecen apoyo y recursos para los pacientes con cáncer pulmonar y sus familias.

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