La evaluación inicial de un paciente con arritmia cardíaca es un proceso meticuloso que comienza con una anamnesis detallada. Este primer paso es crucial para identificar síntomas como palpitaciones, síncope, mareos (presíncope), disnea, dolor torácico, o signos de insuficiencia cardíaca congestiva e infarto agudo de miocardio.

Es fundamental determinar si las palpitaciones son regulares o irregulares, su frecuencia, y cómo comienzan y terminan. Por ejemplo, las extrasístoles auriculares o ventriculares. La causa más común de palpitaciones. Suelen percibirse como si el corazón «se saltara un latido» o se detuviera brevemente.

Si el paciente describe una taquicardia regular con una frecuencia cercana a 200 latidos por minuto, que comienza y termina de manera brusca, es probable que se trate de una taquicardia supraventricular por reentrada del nódulo auriculoventricular. Este tipo de arritmia es más común en personas jóvenes. Por otro lado, en pacientes mayores con antecedentes de infarto agudo de miocardio, una taquicardia ventricular podría ser la causa.

Un ritmo irregular puede indicar fibrilación auricular, mientras que en pacientes mayores con presíncope y bradicardia, se debe sospechar de un bloqueo auriculoventricular o una anomalía del nódulo sinusal.

La historia clínica del paciente es fundamental. Es esencial indagar sobre:

• Antecedentes cardiovasculares: infarto previo, enfermedad coronaria, tratamientos, morbilidad asociada.
• Historia familiar: muerte súbita, soplos, arritmias o síncope previos.
• Factores geográficos y sociales: en regiones con alta incidencia de enfermedad de Chagas, el antecedente de transfusiones o la zona de procedencia adquieren relevancia.

Algunas circunstancias pueden precipitar una arritmia, como:

• Factores emocionales: eventos estresantes.
• Consumo de sustancias: cafeína, alcohol, tabaco, psicofármacos (por ejemplo, cocaína).
• Medicamentos: agonistas ß-adrenérgicos (inhaladores), antigripales, descongestionantes nasales, o fármacos que causen bradiarritmias (ß-bloqueadores, calcioantagonistas, antiarrítmicos).

Algunos estados patológicos pueden predisponer a arritmias, como:

• Trastornos endocrinos: tirotoxicosis, hipotiroidismo.
• Enfermedades cardíacas: pericarditis, prolapso de la válvula mitral.
• Alteraciones electrolíticas: hipopotasiemia por uso de diuréticos.
• Enfermedades genéticas: síndrome de QT prolongado, distrofia miotónica, miocardiopatía dilatada.

La evaluación de un paciente con arritmia cardíaca requiere un enfoque integral que combine la historia clínica, los antecedentes familiares y los factores desencadenantes. Siempre que sea posible, es recomendable consultar a un especialista en arritmias para un diagnóstico y manejo adecuados.

Las taquiarritmias son un grupo de trastornos del ritmo cardíaco que se caracterizan por una frecuencia cardíaca elevada. Su clasificación y manejo dependen en gran medida de la morfología del complejo QRS en el electrocardiograma (ECG). A continuación, te explicamos todo lo que necesitas saber sobre estas arritmias, desde su clasificación hasta su tratamiento.

Las taquiarritmias pueden dividirse en dos grandes grupos según la duración del complejo QRS:

Taquicardias de QRS angosto (QRS < 0.12 segundos):

o Taquicardia sinusal: Aumento normal de la frecuencia cardíaca en respuesta a estímulos como el ejercicio o el estrés.
o Fibrilación auricular: Ritmo irregular y rápido debido a actividad eléctrica caótica en las aurículas.
o Aleteo auricular: Ritmo auricular rápido y regular, con conducción variable a los ventrículos.
o Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AV): Ritmo rápido y regular causado por un circuito de reentrada en el nódulo AV.
o Taquicardia por vía accesoria: Ritmo rápido debido a una vía eléctrica anormal entre aurículas y ventrículos.
o Taquicardia auricular (ectópica o por reentrada): Ritmo rápido originado en focos auriculares fuera del nódulo sinusal.
o Taquicardia auricular multifocal: Múltiples focos auriculares causando un ritmo irregular.
o Taquicardia de la unión: Ritmo rápido originado en la unión AV.

Taquicardias de QRS ancho (QRS > 0.12 segundos):

o Taquicardia ventricular: Ritmo rápido originado en los ventrículos, potencialmente peligroso.
o Taquicardia supraventricular con aberración: Taquicardia supraventricular con conducción anormal a los ventrículos.
o Taquicardias preexcitadas: Ritmos rápidos asociados a síndromes de preexcitación, como el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

La evaluación de un paciente con taquiarritmia debe seguir un enfoque sistemático:

• Estabilización inicial:
  o Asegurar la vía aérea y la respiración.
  o Administrar oxígeno suplementario.
  o Monitorear la presión arterial y la saturación de oxígeno.
• Diagnóstico:
  o Realizar un ECG de 12 derivaciones para identificar el ritmo.
  o Monitoreo electrocardiográfico continuo.
• Identificación de causas reversibles:
  o Buscar y tratar factores desencadenantes, como alteraciones electrolíticas, hipoxia o intoxicaciones.

Un paciente se considera inestable si presenta:

• Alteración del estado de conciencia.
• Dolor torácico.
• Hipotensión arterial.
• Signos de shock.

En estos casos, el tratamiento debe ser inmediato:

• Cardioversión sincrónica: Descarga eléctrica sincronizada con el ciclo cardíaco. Se recomienda para taquicardias supraventriculares, fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia ventricular monomorfa inestable.
• Adenosina: Puede usarse en taquicardias supraventriculares por reentrada mientras se prepara la cardioversión.
• No retrasar la cardioversión: Priorizar la estabilización del paciente sobre la administración de medicamentos o la obtención de acceso intravenoso.

En pacientes estables, se dispone de más tiempo para:

• Realizar un ECG de 12 derivaciones.
• Evaluar el ritmo y determinar el tratamiento más adecuado.
• Consultar a un especialista en arritmias para optimizar el manejo y evitar complicaciones.

• Cardioversión sincrónica:
  o Utiliza una energía más baja que la cardioversión asincrónica.
  o Recomendada para taquicardias supraventriculares, fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia ventricular monomorfa inestable.
  o Requiere sedación/analgesia si el paciente está consciente.
• Cardioversión asincrónica (desfibrilación):
  o Usada cuando no es posible sincronizar la descarga (por ejemplo, en ritmos irregulares).
  o Requiere mayor energía para evitar desencadenar fibrilación ventricular.

• Fibrilación auricular:
  o Iniciar con una descarga de 100-200 J en cardiodesfibriladores de onda monofásica.
  o En dispositivos de onda bifásica, comenzar con 100 J.
• Premedicación:
  o Combinar un sedante (midazolam, propofol) con un analgésico (fentanilo, morfina) para minimizar el dolor y la ansiedad.

El manejo de las taquiarritmias requiere un enfoque rápido y preciso, especialmente en pacientes inestables. La clasificación según el QRS, la evaluación clínica detallada y la cardiversión oportuna son pilares fundamentales para garantizar un desenlace favorable. En casos complejos, la consulta con un especialista en arritmias es esencial para optimizar el tratamiento y reducir riesgos.

El diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejo ancho es un desafío clínico que requiere un enfoque sistemático. La historia clínica, el análisis del ECG y el contexto del paciente son herramientas fundamentales para distinguir entre una taquicardia ventricular y una taquicardia supraventricular con conducción aberrante o preexcitación.

¿Qué causa una taquicardia de complejo ancho?

• Taquicardia ventricular (TV):
  • Origen: Ventrículos.
  • Importancia: Potencialmente mortal, especialmente en pacientes con cardiopatía estructural.
  • Características: QRS ancho y monomorfo (misma morfología en todos los latidos).
• Taquicardia supraventricular con conducción aberrante (TSV-A):
  • Origen: Aurículas o nódulo AV, pero con conducción anormal a los ventrículos.
  • Causas: Bloqueo de rama preexistente o bloqueo funcional durante la taquicardia.
  • Características: QRS ancho, pero con morfología similar a un bloqueo de rama.
• Taquicardia supraventricular con preexcitación (TSV-P):
  • Origen: Aurículas, pero con conducción a los ventrículos a través de una vía accesoria (por ejemplo, síndrome de Wolff-Parkinson-White).
  • Características: QRS ancho y polimorfo (morfología variable).

Las bradiarritmias, definidas como una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos por minuto, pueden ser tanto fisiológicas como patológicas. Mientras que en algunos pacientes una frecuencia cardíaca lenta es normal (por ejemplo, en atletas), en otros puede ser un signo de enfermedad subyacente. Nos enfocaremos en las bradiarritmias clínicamente significativas, es decir, aquellas que requieren evaluación y tratamiento.

Las bradiarritmias, definidas como una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos por minuto, pueden ser tanto fisiológicas como patológicas. Mientras que en algunos pacientes una frecuencia cardíaca lenta es normal (por ejemplo, en atletas), en otros puede ser un signo de enfermedad subyacente. Nos enfocaremos en las bradiarritmias clínicamente significativas, es decir, aquellas que requieren evaluación y tratamiento.

El manejo inicial de un paciente con bradicardia sigue un enfoque estructurado para garantizar su estabilidad y determinar la causa subyacente:

• Estabilización del paciente:
  o Asegurar la vía aérea y la respiración.
  o Administrar oxígeno suplementario.
  o Monitorear la presión arterial y la saturación de oxígeno.
  o Establecer un acceso venoso para administrar medicamentos si es necesario.
• Diagnóstico:
  o Realizar un ECG de 12 derivaciones para identificar el ritmo cardíaco.
  o Monitoreo electrocardiográfico continuo.
• Evaluación clínica:
  o Identificar signos de hipoperfusión (por ejemplo, hipotensión, alteración del estado mental, dolor torácico, insuficiencia cardíaca congestiva, convulsiones o síncope).
  o Determinar si los síntomas están relacionados con la bradicardia.

Es fundamental identificar y tratar las causas reversibles de bradicardia, entre las que se incluyen:

• Hipoxia: Corregir con oxígeno suplementario.
• Hipotensión: Administrar fluidos intravenosos o vasopresores si es necesario.
• Alteraciones electrolíticas: Corregir niveles de potasio, calcio o magnesio.
• Hipotermia: Calentar al paciente de manera gradual.
• Toxicidad por medicamentos: Suspender fármacos que puedan causar bradicardia, como β-bloqueadores, calcioantagonistas, digoxina o antiarrítmicos.
• Infarto agudo de miocardio: Especialmente en el contexto de bradicardia sinusal o bloqueo auriculoventricular.

Las bradiarritmias pueden clasificarse según la localización del trastorno en la generación o conducción del impulso eléctrico cardíaco. Esta clasificación es fundamental para entender la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de estas alteraciones. La categoría en detalle es:

Estos trastornos se originan en el nódulo sinusal, el marcapasos natural del corazón, y pueden manifestarse de varias formas:

• Enfermedad o disfunción del nódulo sinusal:
  • Bradicardia sinusal: Frecuencia cardíaca menor de 60 lpm, que puede ser fisiológica o patológica.
  • Paro sinusal: Ausencia temporal de actividad del nódulo sinusal, lo que resulta en pausas sinusales.
  • Síndrome de bradicardia-taquicardia: Alternancia entre episodios de bradicardia y taquicardia (por ejemplo, fibrilación auricular).
• Trastornos en la conducción sinoauricular:
  • Bloqueos sinoauriculares:
  • Primer grado: Retraso en la conducción del impulso desde el nódulo sinusal a las aurículas (no visible en el ECG superficial).
  • Segundo grado:
  o Mobitz 1 (Wenckebach): Intervalos PR progresivamente más largos hasta que se produce un bloqueo.
  o Mobitz 2: Bloqueo intermitente sin alargamiento previo de los intervalos PR.
  • Tercer grado: Ausencia completa de conducción desde el nódulo sinusal a las aurículas.
  • Ritmos de escape: Cuando el nódulo sinusal falla, otros marcapasos (auriculares, de la unión AV o ventriculares) pueden tomar el control.

Estos trastornos afectan la conducción del impulso eléctrico desde las aurículas a los ventrículos y se clasifican en:

• Primer grado: Prolongación del intervalo PR (> 0.20 segundos) sin pérdida de conducción.
• Segundo grado:
   Mobitz 1 (Wenckebach): Intervalos PR progresivamente más largos hasta que se produce un bloqueo.
   Mobitz 2: Bloqueo intermitente sin prolongación previa del intervalo PR.
   Bloqueo auriculoventricular 2:1 o 3:1: Cada segundo o tercer impulso auricular no se conduce a los ventrículos.
• Bloqueo auriculoventricular de alto grado: Falla en la conducción de múltiples impulsos auriculares.
• Tercer grado (completo): Ausencia completa de conducción entre aurículas y ventrículos, con ritmos independientes.

Estos trastornos afectan la conducción del impulso eléctrico dentro de los ventrículos y se clasifican en:

• Bloqueo de rama derecha (BRD): Retraso o interrupción de la conducción en la rama derecha del haz de His.
• Bloqueo de rama izquierda (BRI): Retraso o interrupción de la conducción en la rama izquierda del haz de His.
• Bloqueos fasciculares:
  • Bloqueo del fascículo anterior izquierdo: Desviación del eje cardíaco a la izquierda.
  • Bloqueo del fascículo posterior izquierdo: Desviación del eje cardíaco a la derecha.

Algunos pacientes pueden presentar alteraciones en más de un nivel del sistema de conducción, lo que se conoce como trastornos combinados. Por ejemplo:

• Enfermedad del nódulo sinusal con bloqueo AV: Bradicardia sinusal asociada a bloqueo auriculoventricular.
• Bloqueo de rama con bloqueo fascicular: Combinación de bloqueo de rama derecha o izquierda con bloqueo de un fascículo.

La clasificación de las bradiarritmias según la localización del trastorno en la generación o conducción del impulso eléctrico es esencial para un diagnóstico y manejo adecuados. Desde la disfunción del nódulo sinusal hasta los bloqueos auriculoventriculares e intraventriculares, cada entidad tiene características clínicas y electrocardiográficas específicas que guían el tratamiento. En casos complejos, la consulta con un especialista en arritmias es fundamental para optimizar el manejo y prevenir complicaciones.

Los pacientes con bradicardia pueden presentarse en dos escenarios clínicos principales:

• Bradicardia asintomática o con síntomas leves:
  o No requiere tratamiento inmediato.
  o Monitoreo continuo para detectar signos de deterioro clínico.
  o Investigar causas subyacentes y tratar si es necesario.
• Bradicardia sintomática:
  o Síntomas como hipotensión, alteración del estado mental, dolor torácico, insuficiencia cardíaca congestiva, convulsiones o síncope indican la necesidad de tratamiento urgente.
  o Tratamiento inicial:
   Atropina
   Estimulación cardíaca transcutánea
   Estimulación cardíaca transvenosa

• Bloqueo auriculoventricular (AV):
  o Bloqueo AV de primer grado: Generalmente asintomático; no requiere tratamiento.
  o Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach): Puede ser manejado de manera conservadora si el paciente está estable.
  o Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II o bloqueo AV de tercer grado: Requieren estimulación cardíaca urgente.
• Síndrome del seno enfermo:
  o Puede manifestarse como bradicardia sinusal severa, pausas sinusales o bloqueo sinoauricular.
  o El tratamiento definitivo suele ser la implantación de un marcapasos permanente

La evaluación y manejo de las bradiarritmias dependen de la presencia o ausencia de síntomas y de la causa subyacente. Mientras que los pacientes asintomáticos pueden ser manejados de manera conservadora, aquellos con síntomas de hipoperfusión requieren tratamiento inmediato, incluyendo atropina, estimulación cardíaca transcutánea o transvenosa. Identificar y tratar las causas reversibles es fundamental para garantizar un desenlace favorable.

Las bradiarritmias sintomáticas requieren un manejo rápido y eficaz para prevenir complicaciones graves, como hipoperfusión tisular, shock cardiogénico o paro cardíaco. El tratamiento se basa en la estabilización del paciente y la corrección de la frecuencia cardíaca. Es vital conocer el protocolo recomendado por la American Heart Association (AHA) para el manejo de estas arritmias.

Secuencia de Tratamiento según la AHA

El tratamiento de las bradiarritmias sintomáticas sigue una secuencia escalonada, comenzando con medidas menos invasivas y avanzando hacia opciones más agresivas según la respuesta del paciente:

• Atropina:
  o Dosis: 0.5 mg IV, repetible cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3 mg.
  o Mecanismo: Bloquea los receptores muscarínicos, aumentando la frecuencia cardíaca.
  o Indicación: Primera línea en bradicardia sintomática, especialmente en bloqueos AV de segundo grado tipo Mobitz I o bloqueos AV de tercer grado con ritmo de escape nodal.
  o Precaución: Menos efectiva en bloqueos infranodales (por ejemplo, bloqueo AV de tercer grado con ritmo de escape ventricular).
• Marcapaso transcutáneo:
  o Indicación: Si la bradicardia persiste a pesar de la atropina o si el paciente está inestable.
  o Ventaja: Método rápido y no invasivo para estabilizar al paciente mientras se prepara un marcapaso transvenoso.
  o Configuración: Iniciar con una frecuencia de 60-70 lpm y ajustar según la respuesta.
• Dopamina:
  o Dosis: 2-20 mcg/kg/min por infusión IV.
  o Mecanismo: Estimula los receptores β1-adrenérgicos, aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
  o Indicación: Alternativa a la atropina o cuando no hay respuesta a esta.
• Epinefrina:
  o Dosis: 2-10 mcg/min por infusión IV.
  o Mecanismo: Estimula los receptores α y β-adrenérgicos, aumentando la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
  o Indicación: En casos de bradicardia refractaria o shock cardiogénico.
• Glucagón:
  o Dosis: 3-10 mg IV en bolo, seguido de infusión de 1-5 mg/hora.
  o Mecanismo: Útil en bradicardia inducida por intoxicación con β-bloqueadores o calcioantagonistas.
  o Indicación: Cuando se sospecha toxicidad por estos fármacos.
• Isoproterenol:
  o Dosis: 2-10 mcg/min por infusión IV.
  o Mecanismo: Estimulante β-adrenérgico puro, aumenta la frecuencia cardíaca.
  o Indicación: Opción en bradicardia refractaria, pero con extrema precaución debido al riesgo de arritmias ventriculares.

El tratamiento de las bradiarritmias sintomáticas debe ser rápido y basado en la estabilidad del paciente. La atropina es la primera línea de tratamiento, seguida del marcapaso transcutáneo y el uso de dopamina o epinefrina en casos refractarios. Identificar y corregir las causas reversibles es esencial para garantizar un desenlace favorable. En casos complejos, la consulta con un especialista es clave para optimizar el manejo y prevenir complicaciones.

Al analizar un electrocardiograma (ECG) para diagnosticar una arritmia, es esencial seguir un enfoque sistemático que te permita identificar las características clave del ritmo cardíaco. Las 5 preguntas más importantes, en orden de prioridad, que debes hacerte al observar un ECG para determinar el tipo de arritmia son:

• ¿Cuál es la frecuencia cardíaca?
  • Objetivo: Determinar si el ritmo es taquicárdico (frecuencia > 100 lpm), bradicárdico (frecuencia < 60 lpm) o normocárdico (60-100 lpm).
  • Cómo evaluarlo:
  o Calcula la frecuencia cardíaca contando los complejos QRS en 6 segundos y multiplicando por 10, o usando el método de 300 dividido por el número de cuadros grandes entre dos ondas R.
  • Importancia:
  o Una frecuencia elevada sugiere taquicardia (por ejemplo, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular con respuesta rápida).
  o Una frecuencia baja sugiere bradicardia (por ejemplo, bloqueo AV, disfunción del nódulo sinusal).
• ¿El ritmo es regular o irregular?
  • Objetivo: Identificar si los intervalos RR son constantes (ritmo regular) o variables (ritmo irregular).
  • Cómo evaluarlo:
  o Compara la distancia entre varios complejos QRS consecutivos.
  • Importancia:
  o Un ritmo regular sugiere taquicardia sinusal, taquicardia por reentrada del nódulo AV o taquicardia ventricular.
  o Un ritmo irregular sugiere fibrilación auricular, aleteo auricular con conducción variable o taquicardia auricular multifocal.
• ¿El complejo QRS es angosto (< 0?12 segundos) o ancho (> 0.12 segundos)?
  • Objetivo: Determinar si la arritmia es de origen supraventricular (QRS angosto) o ventricular (QRS ancho).
  • Cómo evaluarlo:
  o Mide la duración del complejo QRS en una derivación donde sea más claro (por ejemplo, derivación II o V1).
  • Importancia:
  o Un QRS angosto sugiere taquicardia supraventricular (por ejemplo, taquicardia sinusal, taquicardia por reentrada del nódulo AV).
  o Un QRS ancho sugiere taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular con conducción aberrante.
• ¿Hay actividad auricular visible (ondas P)?
  • Objetivo: Identificar si las aurículas están activas y su relación con los ventrículos.
  • Cómo evaluarlo:
  o Busca ondas P antes de cada complejo QRS.
  o Determina si las ondas P son regulares, irregulares o ausentes.
  • Importancia:
  o Ondas P regulares con relación 1:1 con los QRS sugieren ritmo sinusal o taquicardia sinusal.
  o Ondas P ausentes sugieren fibrilación auricular o aleteo auricular.
  o Ondas P no relacionadas con los QRS sugieren bloqueo AV completo.
• ¿Hay signos de isquemia, bloqueos o anomalías estructurales?
  • Objetivo: Evaluar si hay alteraciones adicionales que puedan explicar o complicar la arritmia.
  • Cómo evaluarlo:
  o Busca cambios en el segmento ST (elevación o depresión) que sugieran isquemia o infarto.
  o Identifica bloqueos de rama (QRS ancho con morfología específica en V1 y V6).
  o Observa si hay hipertrofia ventricular (ondas R altas en derivaciones precordiales).
  • Importancia:
  o La presencia de isquemia puede sugerir taquicardia ventricular secundaria a infarto.
  o Los bloqueos de rama pueden complicar el diagnóstico de taquicardias de QRS ancho.
  o La hipertrofia ventricular puede predisponer a arritmias ventriculares.

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