El traumatismo craneoencefálico (TEC) tiene un profundo impacto en la vida social de las personas afectadas y sus familias. Las dificultades cognitivas, emocionales y físicas resultantes pueden generar aislamiento social, problemas en las relaciones interpersonales y laborales, además limitar la participación en actividades diarias. Estas consecuencias afectan no solo a la persona lesionada, sino también a su entorno familiar y comunitario. La rehabilitación integral, el apoyo social y la sensibilización de la sociedad son fundamentales para mejorar la calidad de vida de las personas con TEC y facilitar su reinserción social.

Un TEC es una lesión cerebral causada por un golpe fuerte en la cabeza. Este impacto puede provocar diversos daños en el cerebro, desde leves hasta muy graves, dependiendo de la fuerza del golpe y de la zona afectada.

La epidemiología del TEC estudia la distribución, frecuencia y factores de riesgo asociados a esta lesión en una población determinada. Es una herramienta fundamental para comprender la magnitud del problema, identificar grupos de riesgo y diseñar estrategias de prevención y tratamiento.

• Incidencia: La incidencia de TEC varía según la región geográfica, la edad, el sexo y otros factores. En general, se estima que alrededor de 200 personas por cada 100,000 habitantes experimentan un TEC cada año.
• Causas: Las causas más comunes de TEC incluyen:
  • Accidentes de tránsito: Choques vehiculares, caídas de motocicletas, etc.
  • Caídas: Especialmente en personas mayores y niños.
  • Agresiones: Golpes en la cabeza, violencia física.
  • Actividades deportivas: Deportes de contacto, accidentes en bicicleta, etc

• Grupos de riesgo:
  • Niños: Son especialmente vulnerables debido a su mayor actividad física y menor desarrollo de las habilidades motoras.
  • Adultos mayores: El riesgo aumenta debido a la disminución de la fuerza muscular, el equilibrio y la densidad ósea.
  • Hombres: Tienen una mayor incidencia de TEC en comparación con las mujeres, especialmente relacionados con accidentes de tránsito y agresiones.
  • Personas con consumo de alcohol y drogas: El consumo de sustancias aumenta el riesgo de sufrir accidentes y lesiones, incluido el TEC.

• Consecuencias: Los TEC pueden tener consecuencias graves y duraderas, como:
  • Muerte: Especialmente en casos de TEC severos.
  • Discapacidad: Física, cognitiva y emocional.
  • Costos económicos: Los TEC generan altos costos para los sistemas de salud y la sociedad en general.

El término «traumatismo craneoencefálico» (TEC) abarca una amplia gama de cambios fisiológicos que ocurren después de un impacto en la cabeza. Estos cambios pueden variar desde una simple conmoción cerebral hasta lesiones graves y potencialmente mortales. La comprensión de los mecanismos subyacentes es crucial para el diagnóstico y tratamiento adecuado de los pacientes con TEC. A continuación, se detallan los dos tipos principales de mecanismos que causan TEC:

• Cuero Cabelludo: El impacto puede causar hematomas, laceraciones y avulsiones del cuero cabelludo.
• Hueso: Las fracturas craneales pueden ser lineales, deprimidas o de la base del cráneo. Estas fracturas pueden abrir vías para infecciones al comunicar el contenido intracraneal con cavidades sépticas.
• Dura Madre: La membrana externa que protege el cerebro puede sufrir desgarros, lo que puede conducir a hemorragias epidurales.
• Parénquima Cerebral: El tejido cerebral puede sufrir contusiones y laceraciones, lo que puede resultar en edema cerebral y aumento de la presión intracraneal (PIC).

El impacto directo genera una onda de presión que se propaga a través del cráneo, causando un aumento súbito de la PIC. Esto puede desencadenar varios eventos fisiopatológicos:

• Aumento de la Presión Intracraneal: La onda de presión provoca un incremento significativo de la PIC, lo que puede comprometer la perfusión cerebral y causar daño isquémico.
• Alteración de la Barrera Hematoencefálica: La barrera que protege el cerebro de sustancias nocivas en la sangre puede dañarse, permitiendo la entrada de toxinas y provocando inflamación.
• Disfunción de la Sustancia Reticulada: Esta estructura, que regula el estado de vigilia y el ciclo sueño-vigilia, puede verse afectada, resultando en alteraciones del estado de conciencia.
• Compromiso de los Centros del Bulbo Raquídeo: Los centros que controlan la respiración y la función cardiovascular pueden verse afectados, lo que puede llevar a paro respiratorio y cardiovascular.

El segundo mecanismo principal de TEC no implica un impacto directo, sino que se debe a las fuerzas de aceleración y desaceleración que actúan sobre el cerebro durante movimientos bruscos de la cabeza. Estas fuerzas pueden causar lesiones difusas a nivel del encéfalo, especialmente a través de fuerzas lineales y rotacionales. Las consecuencias incluyen:

• Lesión Axonal Difusa (LAD): Este tipo de lesión es característico de los TEC por aceleración y desaceleración. Se produce por la ruptura de los axones, las prolongaciones de las neuronas que transmiten los impulsos nerviosos. La ruptura axonal causa interrupción en la comunicación neuronal y puede llevar a la formación de pequeños focos hemorrágicos en el tallo cerebral.
• Fuerzas Rotacionales: Las fuerzas rotacionales pueden causar un desgarro de los tejidos cerebrales y vasos sanguíneos, lo que resulta en hemorragias intracerebrales y daño a la estructura cerebral.

La LAD se caracteriza por su impacto a nivel celular y estructural en el cerebro, con implicaciones graves para la función neurológica del paciente. A menudo, los pacientes con LAD presentan alteraciones prolongadas de la conciencia, que pueden variar desde el estado de coma hasta un estado vegetativo persistente.

Ambos mecanismos pueden tener consecuencias devastadoras para el paciente. La combinación de lesiones focales (localizadas) y difusas puede resultar en una amplia gama de síntomas neurológicos, que incluyen:

• Alteraciones del Estado de Conciencia: Desde confusión leve hasta coma profundo.
• Déficits Neurológicos: Pueden incluir parálisis, pérdida sensorial, problemas de coordinación y otros déficits específicos según la región del cerebro afectada.
• Complicaciones Secundarias: Incluyen edema cerebral, hemorragias secundarias, infecciones como meningitis y abscesos cerebrales, y trastornos de la absorción del líquido cefalorraquídeo.

El diagnóstico temprano y preciso del tipo y extensión del TEC es crucial para el manejo efectivo del paciente. Las técnicas de imagen, como la tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM), son herramientas esenciales para evaluar el daño estructural del cerebro. El tratamiento puede variar desde intervenciones médicas para reducir la presión intra craneana y tratar las complicaciones metabólicas, hasta procedimientos quirúrgicos para aliviar la presión y reparar daños estructurales.

La fisiopatología del TEC es compleja y multifacética, involucrando una serie de cambios fisiológicos y estructurales que requieren una comprensión detallada para un manejo efectivo. La distinción entre los mecanismos de impacto directo y las fuerzas de aceleración y desaceleración es fundamental para orientar el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes.

La clasificación de los traumatismos TEC es esencial para comprender la naturaleza y la gravedad de las lesiones, así como para guiar el manejo clínico adecuado. Los TEC se dividen en varias categorías según la ubicación y el tipo de lesión. A continuación, se detalla cada una de estas categorías con mayor profundidad:

Las lesiones del cuero cabelludo pueden clasificarse en:

• Lesiones Abiertas: Estas son lesiones en las que la piel y el tejido subyacente están lacerados, exponiendo el cráneo. Pueden resultar en hemorragias significativas debido a la rica vascularización del cuero cabelludo. Las infecciones son una complicación potencial.
• Lesiones Cerradas: Estas lesiones no penetran la piel pero pueden causar hematomas subcutáneos (moretones) y, en ocasiones, colecciones de sangre bajo el periostio (hematomas subperiósticos), como el cefalohematoma en los recién nacidos.

Las lesiones del cráneo incluyen diferentes tipos de fracturas que se clasifican en:

• Fracturas Lineales: Son fisuras finas en el cráneo que suelen ser benignas y no desplazan el hueso. Generalmente, no requieren intervención quirúrgica a menos que estén asociadas con otras lesiones intracraneales.
• Fracturas Deprimidas: En estas fracturas, el hueso se aplasta hacia adentro, hacia el cerebro. Esto puede causar daño al tejido cerebral subyacente y, a menudo, requiere intervención quirúrgica para elevar el fragmento óseo y prevenir complicaciones.
• Fracturas de la Base del Cráneo: Estas fracturas afectan la base del cráneo y pueden involucrar estructuras críticas como los nervios craneales y los senos venosos. Pueden presentarse con signos clínicos específicos como el signo de Battle (equimosis detrás de la oreja), ojos de mapache (equimosis periorbitaria), y fuga de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea) o los oídos (otorrea).

Las lesiones del encéfalo se dividen en primarias y secundarias:

Las lesiones primarias ocurren en el momento del trauma y pueden ser:

• Focales:
  • Contusión: Es una zona de tejido cerebral magullado, con hemorragia capilar y edema. Las contusiones suelen ocurrir en los polos frontal y temporal del cerebro debido al efecto de contragolpe.
  • Laceración: Es un desgarro del tejido cerebral, a menudo asociado con fracturas craneales. Las laceraciones pueden causar hemorragia significativa y daño irreversible al parénquima cerebral.

• Difusas:
  • Conmoción: Es una disfunción cerebral transitoria sin daño estructural visible en las imágenes. Se caracteriza por pérdida de conciencia y amnesia temporal.
  • Lesión Axonal Difusa (LAD): Ocurre por fuerzas de aceleración-desaceleración que causan desgarros en los axones cerebrales. Es una causa común de discapacidad a largo plazo en los pacientes con TEC.
  • Hemorragia Subaracnoidea: Es el sangrado en el espacio subaracnoideo, que puede causar irritación meníngea, hidrocefalia y vasoespasmo, llevando a isquemia cerebral.

Las lesiones secundarias se desarrollan horas o días después del trauma inicial debido a complicaciones biológicas y pueden incluir:

• Lesión Isquémica: La reducción del flujo sanguíneo cerebral puede llevar a infartos cerebrales, agravando el daño inicial.
• Hematomas:
  • Hematoma Extradural: Acumulación de sangre entre el cráneo y la dura madre, frecuentemente debido a la ruptura de la arteria meníngea media. Puede causar aumento rápido de la PIC y requiere intervención quirúrgica urgente.
  • Hematoma Subdural: Sangrado entre la dura madre y el cerebro, generalmente venoso. Puede ser agudo, subagudo o crónico y causar síntomas progresivos.
  • Hematoma Intracerebral: Hemorragia dentro del parénquima cerebral, que puede aumentar la PIC y causar daño directo al tejido cerebral.

• Edema Cerebral: Hinchazón del tejido cerebral debido a la acumulación de líquido, que puede aumentar la PIC y comprometer la perfusión cerebral. El edema puede ser vasogénico (por ruptura de la barrera hematoencefálica) o citotóxico (por daño celular).

El manejo de los TEC requiere una evaluación cuidadosa y un enfoque multidisciplinario. Las técnicas de imagen como la tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) son cruciales para identificar el tipo y la extensión de las lesiones. El tratamiento puede incluir:

• Medidas Médicas: Control de la presión intracraneal, mantenimiento de la perfusión cerebral, tratamiento de convulsiones y manejo del dolor.
• Intervenciones Quirúrgicas: Descompresión, evacuación de hematomas y reparación de fracturas craneales.
• Rehabilitación: Terapias físicas, ocupacionales y cognitivas para maximizar la recuperación funcional.

En resumen, la clasificación detallada de los TEC en lesiones del cuero cabelludo, del cráneo y del encéfalo (tanto primarias como secundarias) proporciona una base esencial para el diagnóstico, el tratamiento y la pronosticación en pacientes con TEC.

El cuadro clínico del TEC varía considerablemente según la gravedad y el tipo de lesión sufrida. La presentación clínica se puede categorizar en función de si las lesiones son primarias o secundarias, y dentro de estas categorías, se pueden distinguir las lesiones difusas y focales. A continuación, se detalla cada una de estas presentaciones clínicas con mayor profundidad.

• Conmoción Cerebral:
  • Síntomas Inmediatos: Pérdida de conciencia transitoria, confusión, amnesia (anterógrada y retrógrada), mareo, náuseas, vómitos y cefalea. Puede haber visión borrosa, zumbido en los oídos y desequilibrio.
  • Síntomas Persistentes: Dolor de cabeza, dificultades cognitivas (problemas de memoria y concentración), irritabilidad, alteraciones del sueño, sensibilidad a la luz y el sonido.

• Lesión Axonal Difusa (LAD):
  • Manifestaciones Clínicas: Coma prolongado sin evidencia de lesión focal significativa en imágenes iniciales. Puede haber pérdida de conciencia inmediata y prolongada. Los pacientes pueden presentar alteraciones neurológicas globales, como reflejos anormales, falta de respuesta a estímulos, rigidez o posturas anómalas (decorticación o descerebración).
  • Secuelas a Largo Plazo: Déficits cognitivos severos, trastornos motores, alteraciones del comportamiento y discapacidad permanente.

• Contusión Cerebral:
  • Síntomas Inmediatos: Pérdida de conciencia, confusión, alteraciones del estado mental, somnolencia, debilidad focal, convulsiones, hemiparesia, y alteraciones pupilares si hay compromiso del tronco encefálico.
  • Signos Neurológicos: Puede haber síntomas específicos según la localización de la contusión, como afasia (si afecta áreas del lenguaje), hemianopsia (pérdida de visión en la mitad del campo visual) y signos de herniación si hay aumento de la presión intracraneal.

• Laceración Cerebral:
  • Manifestaciones Clínicas: Similar a la contusión, pero con mayor riesgo de hemorragia significativa. Puede haber pérdida de sangre, compromiso neurológico focal agudo y síntomas de irritación meníngea si hay ruptura de las meninges.

• Etiología: La isquemia cerebral secundaria a un TEC puede ser resultado de hipoxia, hipotensión, aumento de la presión intracraneal, vasoespasmo (frecuentemente asociado con hemorragia subaracnoidea), o compresión vascular.
• Cuadro Clínico: Déficits neurológicos focales que dependen de la región cerebral afectada por la isquemia. Puede haber debilidad unilateral, afasia, pérdida de visión, confusión, y, en casos severos, coma.

• Hematoma Epidural:
  • Síntomas: Pérdida de conciencia seguida por un «intervalo lúcido», y luego deterioro neurológico rápido con cefalea intensa, vómitos, somnolencia, hemiparesia, y anisocoria (diferencia en el tamaño de las pupilas).
  • Complicaciones: Herniación cerebral y muerte si no se trata rápidamente.

• Hematoma Subdural:
  • Agudo: Síntomas similares al hematoma epidural, pero con inicio más gradual. Cefalea, confusión, somnolencia, déficit neurológico focal, y signos de aumento de la presión intracraneal.
  • Crónico: Puede presentarse semanas o meses después del trauma con síntomas insidiosos como cefalea, cambios en la personalidad, confusión, debilidad unilateral, y alteraciones cognitivas.
• Hematoma Intracerebral:
  • Manifestaciones Clínicas: Cefalea severa, vómitos, alteraciones del estado de conciencia, y déficit neurológico focal dependiendo de la localización y tamaño del hematoma. Puede haber convulsiones y síntomas de aumento de la presión intracraneal.

• Etiología: Puede ser vasogénico (ruptura de la barrera hematoencefálica) o citotóxico (daño celular directo). Frecuentemente acompaña otros tipos de lesiones traumáticas cerebrales.
• Síntomas y Signos: Aumento de la presión intracraneal con cefalea, vómitos, alteración del estado mental, letargo, convulsiones, y signos de herniación (como anisocoria, bradicardia, hipertensión, y alteraciones respiratorias).

El cuadro clínico del TEC requiere una evaluación rápida y detallada para determinar la gravedad de las lesiones y planificar el tratamiento adecuado. Las herramientas de imagen, como la tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM), son esenciales para la identificación precisa de las lesiones. La monitorización continua del estado neurológico y la presión intracraneal es fundamental en el manejo de pacientes con TEC. El tratamiento puede variar desde medidas conservadoras hasta intervenciones quirúrgicas urgentes, y la rehabilitación a largo plazo es crucial para la recuperación funcional.

El cuadro clínico del TEC es complejo y variado, dependiendo del tipo y gravedad de las lesiones. Una comprensión detallada de las manifestaciones clínicas de las lesiones primarias y secundarias permite una mejor evaluación y tratamiento de los pacientes, mejorando sus perspectivas de recuperación y reduciendo las complicaciones a largo plazo.

La atención inicial de un TEC es crítica y debe comenzar en el lugar del accidente. La respuesta rápida y adecuada de los primeros respondientes puede marcar una gran diferencia en el pronóstico del paciente. Este proceso implica varias etapas y prioridades específicas que deben ser abordadas de manera sistemática y eficiente.

La evaluación y atención prehospitalaria del TEC es un componente crucial del manejo integral de estos pacientes. Una evaluación rápida y precisa, seguida de intervenciones adecuadas para mantener la vía aérea, la ventilación y la circulación, puede mejorar significativamente los resultados clínicos. La capacitación continua y el equipamiento adecuado son esenciales para que los primeros respondientes puedan proporcionar el nivel de atención necesario en estos casos críticos.

• Apertura Manual: Técnicas como el empuje mandibular (jaw-thrust) o la maniobra frente-mentón (chin-lift) para abrir la vía aérea sin movilizar la columna cervical.
• Dispositivos de Vía Aérea: Uso de cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas en pacientes inconscientes sin reflejo nauseoso. Intubación endotraqueal en caso de compromiso respiratorio severo.

• Oxigenoterapia: Provisión de oxígeno a alta concentración mediante mascarilla con reservorio o ventilación asistida con bolsa-válvula-mascarilla (BVM).
• Ventilación Mecánica: En pacientes con insuficiencia respiratoria, se debe considerar la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica para asegurar una adecuada oxigenación y eliminación de CO2.

• Acceso Venoso: Establecer uno o dos accesos venosos periféricos grandes (calibre 18 o 16) para la administración rápida de líquidos.
• Control de Hemorragias: Aplicar presión directa, torniquetes o vendajes hemostáticos para controlar hemorragias externas. Evaluar la posibilidad de hemorragia interna y tratar en consecuencia.

• Monitoreo de Signos Vitales: Evaluación continua de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno.
• Reevaluación Neurológica: Monitorizar cambios en el estado neurológico utilizando la Escala de Coma de Glasgow y la evaluación pupilar.

• Signos de Kernig y Brudzinski:
  • Signo de Kernig: Este signo se evalúa con el paciente en posición supina. Se levanta la pierna del paciente mientras se mantiene la rodilla extendida. La presencia de dolor en la región lumbar o en la parte posterior del muslo al extender la pierna es indicativo de meningitis. En pacientes con inmunosupresión o en los extremos de la vida, este signo puede ser menos confiable.
  • Signo de Brudzinski: Este signo se evalúa con el paciente en posición supina. Al flexionar el cuello, se observa si el paciente flexiona automáticamente las piernas en respuesta a la flexión del cuello. La presencia de este reflejo puede indicar irritación meníngea. Sin embargo, en neonatos o pacientes mayores, este signo puede ser difícil de detectar.

El manejo de pacientes con TEC en el servicio de urgencias debe ser sistemático y basado en la gravedad de la lesión, determinada principalmente por la Escala de Coma de Glasgow (GCS). Este enfoque permite la identificación temprana de lesiones potencialmente mortales y la implementación de intervenciones críticas. A continuación, se presenta una ampliación detallada de los criterios de referencia y el tratamiento inicial para pacientes con TEC leve, moderado y severo.

Evaluación Diagnóstica

• Tomografía Axial Computarizada (TAC)
  • Indicaciones: La realización de una TAC cerebral se recomienda en pacientes con TEC leve si presentan alguno de los siguientes factores de riesgo:
    • Pérdida de Conciencia: Historia de pérdida de conciencia, incluso si es breve, puede indicar una lesión intracraneal.
    • Trauma Craneofacial Severo: Presencia de contusiones faciales significativas, heridas abiertas, o deformidad del cráneo.
    • Sospecha de Fractura de Base de Cráneo: Signos como rinorrea o otorragia (fugas de líquido cefalorraquídeo por nariz u oídos), hematomas periorbitales («ojos de mapache») o detrás de la oreja (signo de Battle).
    • Deterioro del Estado Neurológico: Cualquier cambio en el nivel de conciencia, desorientación, somnolencia, o déficit neurológico focal.
• Consulta con Neurocirugía
  • TAC Anormal: Si la TAC muestra cualquier anormalidad, como hematomas, contusiones, edema o hemorragia subaracnoidea, se debe consultar a un neurocirujano.
  • GCS de 13 o 14: Aunque se considera TEC leve, un GCS de 13 o 14 puede indicar un mayor riesgo de deterioro neurológico y requiere evaluación neuroquirúrgica.

• Transporte Rápido
  • Transporte a un Centro de Trauma: Pacientes con TEC severo deben ser transportados rápidamente a un centro de trauma con capacidad para neurocirugía.
  • Inmovilización: Utilizar una tabla espinal larga y un dispositivo de inmovilización de la cabeza para minimizar el movimiento durante el transporte.
• Comunicación con el Hospital
  • Informe Prehospitalario: Proveer un informe detallado al equipo de recepción en el hospital, incluyendo el mecanismo de la lesión, los hallazgos de la evaluación inicial, los tratamientos administrados y la evolución del estado del paciente.

• Decisión Rápida de Transporte: Evaluar rápidamente la necesidad de transporte a un centro de trauma especializado basado en la severidad del TEC y las condiciones asociadas.
• Monitoreo Continuo: Monitorización constante de los signos vitales y el estado neurológico durante el traslado para detectar cualquier deterioro.
• Comunicación con el Hospital Receptor: Proveer información detallada sobre el estado del paciente y las intervenciones realizadas para preparar al equipo de recepción en el hospital.

La identificación temprana y precisa de los síntomas de meningitis aguda es esencial para un diagnóstico rápido y un tratamiento efectivo. Los síntomas pueden variar significativamente entre diferentes grupos etarios y pueden ser influenciados por factores como la inmunosupresión y la edad. La evaluación clínica completa y la consideración de la presentación de los síntomas en el contexto de la salud general del paciente son cruciales para la detección oportuna y la gestión adecuada de la enfermedad.

El tratamiento especializado de pacientes con TEC moderado y severo es crucial para mejorar la supervivencia y reducir las secuelas neurológicas. Este manejo se enfoca en tres áreas principales: tratamiento respiratorio, monitorización y tratamiento de la presión intracraneal (PIC), y tratamiento metabólico. A continuación, se detallan y amplían estos aspectos clave del manejo post-agudo del TEC.

Ventilación Mecánica

• Indicación y Objetivos: La ventilación mecánica es necesaria en pacientes con TEC severo (GCS ≤ 8) o aquellos con compromiso respiratorio. El objetivo es asegurar una oxigenación adecuada (PaO2 > 60 mmHg) y mantener la normocapnia (PaCO2 entre 35-45 mmHg).
• Modos Ventilatorios:
  • Ventilación Mandatoria Intermitente Sincronizada (SIMV): Proporciona soporte respiratorio controlado mientras permite respiraciones espontáneas.
  • Presión de Soporte (PS): Utilizado para asistencia adicional durante las respiraciones espontáneas del paciente.
• Prevención de Complicaciones:
  • Prevención de la Neumonía Asociada al Ventilador (NAV): Aplicar protocolos de higiene oral, mantener la cabecera de la cama elevada, y realizar succión subglótica para reducir el riesgo de NAV.

Analgesia y Sedación

• Objetivos: Reducir la ansiedad, el dolor y la actividad cerebral para disminuir el consumo metabólico del cerebro y ayudar en el control de la PIC.
• Fármacos Utilizados:
  • Opioides (Fentanilo, Morfina): Proporcionan analgesia efectiva. La dosificación debe ajustarse cuidadosamente para evitar depresión respiratoria.
  • Benzodiacepinas (Midazolam, Lorazepam): Proporcionan sedación y amnesia, reduciendo la respuesta al estrés.
  • Propofol: Agente sedante de acción rápida que permite un ajuste fino del nivel de sedación.

Tratamiento de la PIC

• Medidas Iniciales:
  • Elevación de la Cabeza: Mantener la cabeza elevada a 30 grados para favorecer el drenaje venoso.
  • Manejo de la Hiperventilación: Utilizar hiperventilación moderada para reducir temporalmente la PIC en casos de emergencia, manteniendo PaCO2 entre 30-35 mmHg.
• Uso de Diuréticos Osmóticos:
  • Manitol: Solución hipertónica que reduce la PIC mediante la creación de un gradiente osmótico que extrae agua del cerebro. La dosis típica es de 0.25-1 g/kg cada 4-6 horas.
  • Furosemida: Diurético de asa utilizado en combinación con manitol para aumentar la excreción de agua y reducir el edema cerebral.
  • Solución Salina Hipertónica: Administra solución salina hipertónica (3%-23%) para reducir la PIC mediante la extracción osmótica de agua del cerebro.

Manejo del Hipermetabolismo y Hipercatabolismo

• Requerimientos Nutricionales:
  • Calorías: Pacientes con TEC severo tienen un aumento en las necesidades calóricas. Se recomienda una ingesta calórica de 30-35 kcal/kg/día.
  • Proteínas: Incrementar la ingesta proteica a 1.5-2 g/kg/día para contrarrestar el catabolismo proteico y promover la reparación tisular.
• Vías de Administración:
  • Nutrición Enteral: Preferida sobre la nutrición parenteral, ya que mantiene la integridad de la mucosa gastrointestinal y reduce el riesgo de infecciones. Utilizar fórmulas específicas para pacientes críticos.
  • Nutrición Parenteral: Indicada si la nutrición enteral no es posible o es insuficiente para cumplir los requerimientos nutricionales.
• Control de la Glucemia:
  • Objetivos de Glucemia: Mantener niveles de glucosa en sangre entre 140-180 mg/dL para evitar tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia, las cuales pueden exacerbar el daño cerebral.
  • Insulinoterapia: Administrar insulina de manera ajustada para controlar los niveles de glucosa en sangre.

El tratamiento posterior del TEC moderado y severo es multifacético y requiere un enfoque integral. El manejo respiratorio mediante ventilación mecánica y sedación adecuada es fundamental para asegurar la oxigenación y reducir el estrés cerebral. La monitorización y el tratamiento de la PIC son esenciales para prevenir el daño secundario causado por la hipertensión intracraneal.

Además, el manejo metabólico dirigido a contrarrestar el hipermetabolismo y el hipercatabolismo ayuda a mejorar la recuperación y reducir las complicaciones. Un enfoque interdisciplinario y basado en protocolos es crucial para optimizar los resultados en pacientes con TEC severo.

El manejo del TEC es un proceso complejo y multifacético que requiere un enfoque integral desde el momento del accidente hasta la atención especializada en el hospital. La identificación temprana y el manejo adecuado de las lesiones pueden mejorar significativamente el pronóstico y reducir la mortalidad asociada a este tipo de trauma. A continuación, se amplían y detallan los conceptos clave que subyacen en esta conclusión.

Intervenciones Tempranas

• Cirugía Neuroquirúrgica: Intervenciones quirúrgicas tempranas para evacuar hematomas, reparar fracturas y descomprimir el cerebro pueden ser cruciales en la reducción de la mortalidad y mejora del pronóstico.
• Terapias Intensivas: Cuidados intensivos con monitoreo continuo y manejo agresivo de la PIC, estado hemodinámico y complicaciones metabólicas.

Rehabilitación

• Inicio Temprano de la Rehabilitación: Implementación de programas de rehabilitación física y cognitiva desde las etapas iniciales del tratamiento para mejorar la recuperación funcional a largo plazo.
• Soporte Psicológico y Social: Proveer apoyo psicológico a los pacientes y sus familias para manejar el impacto emocional y social del TEC.

El manejo del TEC es más efectivo cuando se realiza a través de un enfoque multidisciplinario que involucra a diversos especialistas trabajando en coordinación. La colaboración entre emergenciólogos, intensivistas, neurocirujanos, neurólogos, fisioterapeutas, y otros profesionales de la salud es esencial para proporcionar una atención integral y mejorar los resultados en los pacientes con TEC.

El manejo del traumatismo craneoencefálico requiere un enfoque sistemático y coordinado que comienza en el lugar del accidente y continúa a través de todas las fases de atención hospitalaria. La identificación temprana de las lesiones, el manejo adecuado de las complicaciones y la implementación de intervenciones terapéuticas basadas en la evidencia son fundamentales para mejorar el pronóstico y reducir la mortalidad en pacientes con TEC.

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