Antes de hablar de un solo fármaco, quiero que piensen en la última vez que sintieron una oleada de adrenalina. Quizás al casi tener un accidente, al recibir una noticia impactante o al hablar frente a un público. ¿Qué sintieron? El corazón desbocado, la respiración agitada, las palmas sudorosas, una agudeza mental increíble. Eso, en su máxima expresión, es su Sistema Nervioso Autónomo (SNA) en acción.

El SNA es el piloto automático de nuestro cuerpo. Trabaja 24/7 sin que se lo pidamos, regulando funciones vitales como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la digestión y la respiración. Es un sistema de equilibrio perfecto, una balanza entre dos fuerzas opuestas. Es muy importante conocer a fondo esas dos fuerzas, porque casi todos los fármacos que salvan vidas en una ambulancia no hacen más que empujar la balanza hacia un lado o hacia el otro.

Para entenderlo, usaremos una analogía simple pero poderosa: piensen en el SNA como los pedales de un auto.

• El Sistema Simpático es el ACELERADOR.
• El Sistema Parasimpático es el FRENO.

Nuestro cuerpo, en estado normal (homeostasis), mantiene una leve presión en ambos pedales. Nuestro trabajo en emergencias es saber cuándo pisar a fondo el acelerador, cuándo cortar los frenos, o cuándo dejar que el freno actúe. La idea es aprenderán a ‘conducir’ la fisiología de sus pacientes.

Este es el sistema que prepara a nuestro cuerpo para la acción, para el estrés máximo, para sobrevivir.

• El Sistema Simpático – El Acelerador de la «Lucha o Huida»
  Este es el sistema que prepara a nuestro cuerpo para la acción, para el estrés máximo, para sobrevivir.
• Neurotransmisores Clave: Las moléculas que «pisan el acelerador» son las catecolaminas, principalmente la Adrenalina (Epinefrina) y la Noradrenalina.
• Los Receptores Adrenérgicos (Los «Botones» que se Activan): Cuando estas catecolaminas son liberadas, viajan y presionan diferentes «botones» en las células del cuerpo. Estos botones son los receptores adrenérgicos. Es VITAL conocer los tres principales:
  • Receptores Alfa-1 (α₁): El de la PRESIÓN.
     Ubicación Principal: Músculo liso de los vasos sanguíneos periféricos.
     Acción: Al ser estimulados, provocan una vasoconstricción potente. Aprietan las «tuberías» del cuerpo.
     Relevancia en APH: Este es el mecanismo por el cual aumentamos la presión arterial en un paciente en shock. Si un paciente tiene una vasodilatación severa (como en un shock séptico o anafiláctico), necesitamos un fármaco que «apriete» los vasos para restaurar la presión.
  • Receptores Alfa-2 (α2 ): El de la PRESIÓN.
    Los receptores α2 adrenérgicos se encuentran tanto presinápticamente (en las terminaciones nerviosas que liberan noradrenalina) como postsinápticamente en diversos tejidos. Están acoplados a la proteína Gi, lo que generalmente conduce a una inhibición de la adenilato ciclasa y una disminución de los niveles intracelulares de AMP cíclico.
     Ubicación Principal: Músculo liso de los vasos sanguíneos periféricos, y en el sistema nervioso central.
     Acción: Al ser estimulados, provocan una vasoconstricción potente. Aprietan las «tuberías» del cuerpo.
     Relevancia en APH: Este es el mecanismo por el cual aumentamos la presión arterial en un paciente en shock.
  • Receptores Beta-1 (β₁): El del CORAZÓN. (Piensen: tenemos 1 corazón).
     Ubicación Principal: Músculo cardíaco y nodo sinusal.
     Acción: Aumenta todo lo relacionado con el corazón:
     Frecuencia Cardíaca (Efecto Cronotrópico Positivo).
     Fuerza de Contracción (Efecto Inotrópico Positivo).
     Velocidad de Conducción eléctrica (Efecto Dromotrópico Positivo).
     Relevancia en APH: Este es el mecanismo que usamos para estimular un corazón en paro cardíaco o para aumentar el gasto cardíaco en un paciente con shock cardiogénico.
  • Receptores Beta-2 (β₂): El de los PULMONES. (Piensen: tenemos 2 pulmones).
     Ubicación Principal: Músculo liso de los bronquios.
     Acción: Al ser estimulados, provocan una broncodilatación potente. Relajan y abren las vías aéreas.
     Relevancia en APH: Este es el mecanismo por el cual rescatamos a un paciente con una crisis asmática o un broncoespasmo severo.
• Fármacos Simpaticomiméticos (Las «Botas» que Pisan el Acelerador): Estos fármacos imitan la acción del sistema simpático.

1. Adrenalina (Epinefrina): La Navaja Suiza de la Reanimación.
   • Mecanismo: Es la «bota de plomo» que pisa todos los pedales a la vez. Es un potente agonista de los receptores α₁, β₁ y β₂.
   • Efecto Combinado: Provoca vasoconstricción (α₁), aumenta la actividad cardíaca (β₁) y abre los bronquios (β₂).
   • Indicaciones Clave: Es el fármaco de elección en el Paro Cardíaco (para aumentar la presión de perfusión coronaria y estimular el corazón) y en la Anafilaxia (revierte la vasodilatación, el broncoespasmo y estabiliza los mastocitos).
     • Dosis en adultos:
       • Paro cardíaco:
         1 mg IV o IO cada 3-5 minutos
         (concentración: 1 mg/10 mL = 1:10,000)
       • Anafilaxia:
         0.3 a 0.5 mg IM cada 5-15 minutos si es necesario
         (concentración: 1 mg/mL = 1:1,000)
       • Infusión IV en shock:
         0.01–0.1 mcg/kg/min
         Titular según respuesta hemodinámica.
     • Dosis pediátrica:
       • Paro cardíaco:
         0.01 mg/kg IV o IO cada 3-5 minutos
         (máximo: 1 mg por dosis
       • Anafilaxia:
         0.01 mg/kg IM (máximo 0.3 mg por dosis), repetir cada 5-15 min si es necesario
       • Infusión en shock:
         0.05–0.5 mcg/kg/min IV
2. Noradrenalina:
   • Mecanismo: Es una «bota» más precisa. Es un agonista potentísimo de los receptores α₁, con un efecto mucho menor sobre los receptores β.
   • Efecto Principal: Vasoconstricción masiva.
   • Indicaciones Clave: Es el vasopresor de elección en el shock distributivo (séptico, neurogénico), donde el problema principal es una «tubería» demasiado dilatada.
   • Dosis en adultos:
     • Infusión IV:
       0.05 a 0.5 mcg/kg/min
     • Dosis habitual inicial: 2 a 4 mcg/min
       Titular según respuesta, puede aumentarse hasta 30 mcg/min o más en casos extremos.
     • Vía de administración: Siempre por infusión continua IV y preferiblemente a través de catéter venoso central.
     • Dosis pediátrica:
       Infusión IV:
       0.05–2 mcg/kg/min
       Titular según la presión arterial y la perfusión tisular.

1. Agonistas adrenérgicos directos: Estimulan directamente los receptores alfa o beta.
   • Agonistas alfa-adrenérgicos (α1, α2):
     • Fenilefrina (α1): vasoconstrictor nasal, midriático.
     • Clonidina (α2): antihipertensivo central.
     • Metildopa (α2): antihipertensivo, especialmente en embarazo.
   • Agonistas beta-adrenérgicos (β1, β2, β3):
     • Dobutamina (β1): estimula el corazón, usado en insuficiencia cardíaca aguda.
     • Isoproterenol (β1 y β2): broncodilatador y estimulante cardíaco.
     • Salbutamol / Albuterol (β2): broncodilatador en asma y EPOC.
     • Terbutalina (β2): broncodilatador y tocolítico (inhibe contracciones uterinas).
     • Mirabegrón (β3): usado en vejiga hiperactiva.
2. Simpaticomiméticos indirectos: No se unen a receptores, sino que aumentan la liberación o inhiben la recaptación de neurotransmisores (norepinefrina, dopamina).
   • Anfetaminas: estimulan liberación de noradrenalina y dopamina.
   • Metanfetamina: potente estimulante del SNC.
   • Tiramina: presente en alimentos, puede liberar noradrenalina (interacciona con IMAOs).
   • Cocaína: inhibe recaptación de dopamina y norepinefrina.
3. Simpaticomiméticos mixtos: Tienen acción directa sobre receptores y también indirecta por liberación de catecolaminas.
   • Efedrina: broncodilatador, vasoconstrictor, estimula SNC.
   • Pseudoefedrina: descongestionante nasal, acción mixta.
4. Usos clínicos comunes
   • Asma y EPOC: salbutamol, formoterol.
   • Shock y fallo cardíaco: dopamina, dobutamina, norepinefrina.
   • Descongestión nasal: fenilefrina, pseudoefedrina.
   • Hipotensión severa: noradrenalina, metaraminol.
   • TDAH / Narcolepsia: metilfenidato, anfetaminas.
   • Incontinencia urinaria: mirabegrón.

En emergencias, rara vez queremos estimular el sistema parasimpático. Lo que hacemos es bloquearlo para que el sistema simpático (el acelerador) pueda actuar sin oposición.

• Atropina: El Libertador del Corazón.
  • Mecanismo: Es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos. No pisa ningún pedal; su trabajo es bloquear el pedal del freno, impidiendo que la Acetilcolina pueda actuar sobre el corazón.
  • Efecto: Al eliminar la influencia «frenadora» del sistema parasimpático sobre el nodo sinusal, la frecuencia cardíaca aumenta.
  • Indicaciones Clave: Es el fármaco de primera línea para la bradicardia sinusal sintomática, es decir, una frecuencia cardíaca peligrosamente lenta que está causando síntomas como mareo o hipotensión.
  • Dosis en adultos:
    • Bradicardia:
      0.5 mg IV cada 3-5 minutos
      Dosis máxima: 3 mg
    • Intoxicación por organofosforados:
      1 a 2 mg IV cada 5 a 15 minutos hasta atropinización (secar secreciones, revertir bradicardia).
      En casos graves, se pueden requerir dosis muy altas repetidas o infusión continua.
  • Dosis pediátrica:
    • Bradicardia:
      0.02 mg/kg IV o IO
      Dosis mínima: 0.1 mg
      Dosis máxima: 0.5 mg (niños) o 1 mg (adolescentes)
      Repetir cada 3-5 minutos si es necesario, máximo: 1 mg en niños, 2 mg en adolescentes
    • Intoxicación por organofosforados:
      0.05–0.1 mg/kg IV cada 5-10 minutos hasta signos de atropinización

• Anticolinérgicos de acción periférica: Estos actúan fuera del sistema nervioso central y no cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica. Se utilizan sobre todo por sus efectos en el aparato respiratorio, gastrointestinal y cardiovascular.
  • Escopolamina: Muy útil para prevenir y tratar náuseas, vómitos y mareo por movimiento. También se emplea en parches transdérmicos.
  • Glicopirrolato: Se usa en anestesia para reducir secreciones y, en algunos casos, como broncodilatador.
  • Ipratropio: Inhalado para tratar enfermedades respiratorias como el asma y la EPOC. Broncodilatador de acción corta.
  • Tiotropio: Broncodilatador de acción prolongada, especialmente útil en pacientes con EPOC.
  • Oxitropio: Similar a ipratropio, pero con una duración más prolongada.
  • Butilhioscina (Buscapina): Se usa como espasmolítico en dolores tipo cólico abdominal, renal o biliar.
• Anticolinérgicos de acción central: Estos fármacos atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan en el sistema nervioso central. Son útiles en enfermedades neurológicas y trastornos del movimiento.
  • Biperideno: Utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y para controlar síntomas extrapiramidales inducidos por antipsicóticos (como distonías y rigidez).
  • Trihexifenidilo: Similar al biperideno, con indicaciones en Parkinsonismo y efectos extrapiramidales.
  • Escopolamina (en dosis más altas): Puede producir sedación y efectos sobre el sistema nervioso central.
  • Atropina: En altas dosis también puede cruzar al SNC, y causar efectos como agitación, confusión o incluso delirio, especialmente en pacientes mayores.
• Antimuscarínicos usados en vejiga hiperactiva: Estos fármacos reducen las contracciones no deseadas de la vejiga y aumentan su capacidad, útiles en incontinencia urinaria y vejiga hiperactiva.
  • Oxibutinina: Fármaco clásico en el tratamiento de vejiga hiperactiva, aunque puede producir muchos efectos secundarios como sequedad de boca o visión borrosa.
  • Tolterodina: Más selectiva que la oxibutinina, con mejor tolerancia general.
  • Solifenacina: Selectiva para el receptor muscarínico M3, con menos efectos adversos a nivel del sistema nervioso central.
  • Darifenacina: También selectiva por M3, y con menor incidencia de efectos cognitivos.
  • Fesoterodina: Proporciona un equilibrio entre eficacia y tolerabilidad, con una duración de acción prolongada.
• Usos clínicos generales de los anticolinérgicos
  • Bradicardia sintomática: Atropina es el medicamento de elección.
  • Enfermedades respiratorias crónicas como EPOC y asma: uso de broncodilatadores como ipratropio o tiotropio.
  • Prevención de náuseas y mareo por movimiento: escopolamina.
  • Trastornos urinarios: incontinencia urinaria o vejiga hiperactiva tratadas con oxibutinina, solifenacina, etc.
  • Trastornos del movimiento: parkinsonismo o efectos adversos extrapiramidales inducidos por antipsicóticos, tratados con trihexifenidilo o biperideno.
  • Cólicos abdominales o urinarios: manejo sintomático con butilhioscina.

Como ven, el SNA es un baile constante entre dos fuerzas. Los fármacos más importantes de su arsenal no son más que herramientas para manipular este baile. La Adrenalina, la Noradrenalina, la Atropina, el Salbutamol. Todos son llaves maestras que actúan sobre los receptores de este sistema. Si entienden el SNA, si entienden los receptores Alfa y Beta y los Muscarínicos, han entendido el 80% de la farmacología de emergencias. Esta es su base. Constrúyela bien.

1. Consolini AE, Ragone MI, coordinadoras. Farmacodinamia general e interacciones medicamentosas: mecanismos de acción de fármacos y metodologías de estudio experimental. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 2001. ISBN: 978-84-7978-480-5.
2. Morón Rodríguez FJ, et al. Farmacología clínica. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2009. 630 p. ISBN: 978-959-212-382-3.
3. Pérez Ramírez J. Farmacología general: una guía de estudio. 1.ª ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2014. ISBN: 978-607-15-1052-5.
4. Hitner H, Nagle B. Introducción a la farmacología. 5.ª ed. en inglés, traducido al español. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2007. ISBN: 978-970-10-6123-7. Traducción de: Pharmacology: An Introduction. 2005.
5. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman: Manual de farmacología y terapéutica. 1.ª ed. en español. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2009. Traducción de: Goodman & Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008. ISBN: 978-970-10-6678-2.
6. Flórez J, Armijo JA, Mediavilla Á. Farmacología humana. 3.ª ed. Barcelona: Masson, S.A.; 1997. ISBN: 84-458-0613-0.
7. Katzung BG, editor. Basic & clinical pharmacology. 14th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2018. ISBN: 978-1-259-64115-2.