En ninguna otra patología de las que estudiemos es tan cierta la frase ‘Tiempo es Cerebro’. Con cada minuto que pasa durante un ACV isquémico, el tipo más común, se estima que el paciente pierde casi dos millones de neuronas. Dos. Millones. Por. Minuto.

El rol prehospitalario en la cadena de supervivencia del ACV es, por lo tanto, el más crítico de todos. Solemos pensar que nuestra labor como profesionales de APH se define por los fármacos que administramos. En el caso del ACV, hay que redefinir ese concepto: la intervención farmacológica más potente es el acelerador de la ambulancia y la notificación temprana al hospital. Son los guardianes del tiempo. Son quienes le dan al paciente la oportunidad de beneficiarse de la farmacología avanzada que ocurre tras las puertas del hospital. En este artículo vamos a entender por qué su rapidez y precisión son la base de todo el tratamiento.

Para entender la farmacología, primero debemos entender qué estamos combatiendo. Un ACV es la muerte de tejido cerebral por una interrupción del flujo sanguíneo. Existen dos caminos que llevan a esta catástrofe:

• ACV Isquémico (85% de los casos):
  • Fisiopatología: Una arteria que irriga el cerebro se obstruye por un coágulo (trombo o émbolo). Es un «trancón» en una autopista cerebral vital. El tejido que deja de recibir sangre y oxígeno empieza a morir. Sin embargo, alrededor del núcleo muerto, existe una zona llamada penumbra isquémica: tejido que sufre pero que aún es viable, que podemos salvar si restauramos el flujo sanguíneo a tiempo. La penumbra es nuestro objetivo.
• ACV Hemorrágico (15% de los casos):
  • Fisiopatología: Un vaso sanguíneo dentro del cráneo se rompe. La sangre se escapa, inundando y comprimiendo el tejido cerebral. La sangre fuera de los vasos es tóxica para las neuronas y el aumento de la presión intracraneal (PIC), causa un daño masivo.

El Dilema Prehospitalario CRÍTICO: En la ambulancia, basándose únicamente en los signos y síntomas, es IMPOSIBLE diferenciar con 100% de certeza un ACV isquémico de uno hemorrágico. Ambos pueden presentar la misma hemiparesia, la misma afasia. La única forma de saberlo es con una Tomografía Axial Computarizada (TAC) de cráneo en el hospital. Este hecho fundamental dicta toda nuestra estrategia prehospitalaria.

• ¿Qué son? Son los fármacos más potentes para tratar el ACV isquémico. Su misión es disolver el coágulo que está obstruyendo la arteria.
• Mecanismo de Acción: La Alteplasa es un «activador del plasminógeno tisular recombinante» (tPA). En nuestro cuerpo, tenemos una molécula inactiva llamada plasminógeno. El tPA la encuentra y la convierte en plasmina, que es una «tijera molecular» que corta y disuelve la fibrina, la proteína que forma la malla del coágulo.
• La Ventana Terapéutica: ¡Aquí entran ustedes! Este tratamiento solo es efectivo y relativamente seguro si se administra dentro de una ventana muy estrecha, usualmente de 3 a 4.5 horas desde el inicio de los síntomas (la «última vez visto bien»). Su trabajo al identificar la hora cero con precisión es lo que califica o descalifica a un paciente para esta terapia.
• ¿Por qué NO en la ambulancia?
  • Riesgo de Catástrofe: Administrar un «destapa-cañerías» a un paciente con un ACV hemorrágico (una fuga) sería como echarle gasolina a un incendio. Convertiríamos una hemorragia en una hemorragia masiva e incontrolable. Se necesita una TAC para descartar sangrado ANTES de administrarlo.
  • Manejo de Complicaciones: El tPA es un fármaco de alto riesgo que requiere monitorización neurológica y hemodinámica continua en una Unidad de Cuidados Intensivos o una Unidad de ACV.

• El Concepto de Hipertensión Permisiva: Al llegar a la escena, es muy común encontrar al paciente con una presión arterial muy elevada (ej. 200/110 mmHg). Su primer instinto podría ser tratar de bajarla. ¡NO LO HAGAN AGRESIVAMENTE! Esta hipertensión es a menudo un mecanismo de defensa del cuerpo. El cerebro está intentando aumentar la presión a la fuerza para poder empujar un poco de sangre a través de la arteria parcialmente bloqueada y así mantener viva la zona de penumbra.
• ¿Cuándo se trata? Solo se considera bajar la presión arterial en el campo bajo protocolos muy estrictos y con orden médica directa, y únicamente si alcanza niveles peligrosamente altos (ej. > 220/120 mmHg), ya que a esa presión el riesgo de que el infarto se transforme en una hemorragia es muy alto.
• Fármacos de Soporte (Arsenal Hospitalario/APH Avanzado):
  • Labetalol: Es a menudo el fármaco de elección. Como vimos en la clase de SNA, es un antagonista Alfa-1 y Beta, lo que permite reducir la presión arterial de forma controlada sin causar una taquicardia refleja significativa.
  • Nicardipina: Un calcioantagonista de infusión continua, muy usado en el entorno hospitalario por su control fino de la TA.
• Su Rol en APH: Monitorizar, documentar y reportar la presión arterial. NO tratar de alcanzar una presión «normal» de 120/80. Su objetivo es la estabilidad y el transporte.

• La Hipoglucemia: Una baja severa de azúcar en la sangre es el gran imitador del ACV. Un cerebro sin glucosa es un cerebro que no funciona. Un paciente con 30 mg/dL de glucemia puede presentar hemiparesia, afasia, convulsiones y alteración de la conciencia, un cuadro idéntico al de un ACV.
• Su Rol en APH: Esta es la intervención diagnóstica y terapéutica más importante que realizarán en este contexto.
  • Medir la Glucemia: Es MANDATORIO en todo paciente con déficit neurológico agudo.
  • Tratar si es Necesario: Si la glucometría es baja, la administración de Dextrosa intravenosa es curativa. Verán una recuperación «milagrosa» en minutos. Acaban de prevenir un traslado innecesario, una alerta hospitalaria costosa y un diagnóstico erróneo.
• La Hiperglucemia: Un nivel elevado de glucosa también es perjudicial y se asocia a peores resultados en un ACV, pero no tiene un tratamiento específico urgente en el ámbito prehospitalario más allá de la administración de fluidos si hay deshidratación. Lo importante es medirla y reportarla.

Como pueden ver, el rol del APH en el manejo del ACV es el de un maestro del reconocimiento, un guardián del tiempo y un experto en el soporte fundamental. Sus acciones clave no son farmacológicas en el sentido tradicional, pero son las que habilitan toda la farmacología posterior. Su pericia al aplicar la escala de Cincinnati, al obtener una hora de inicio precisa, al realizar una glucometría y al activar la ‘alerta ACV’ con una notificación clara y concisa al hospital, es lo que le compra a su paciente millones de neuronas. Ustedes no administran el tPA, pero son la razón por la que el paciente tiene la oportunidad de recibirlo. Y eso, es una de las intervenciones más poderosas de toda la medicina de emergencias.

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