El potasio (K⁺) es el principal catión intracelular, con una concentración intracelular de 140–150 mEq/L, frente a un rango extracelular estrecho (3.5–5.0 mEq/L). Esta asimetría es crucial para funciones vitales como:

• Polarización de membranas (potencial de reposo en neuronas y miocitos).
• Contractilidad muscular (incluyendo músculo esquelético y cardíaco).
• Conducción de impulsos eléctricos (especialmente en el sistema de conducción cardíaco).

El potasio se obtiene principalmente de fuentes dietéticas (90–120 mEq/día en adultos), presentes en frutas (plátanos, naranjas), verduras (espinacas, patatas) y legumbres. Su absorción ocurre en el intestino delgado (90%) mediante difusión pasiva y transporte activo secundario.

Factores que influyen en la absorción:

• Fibra dietética: Puede reducir ligeramente la biodisponibilidad.
• pH gástrico: La hipoclorhidria (ej.: uso crónico de inhibidores de la bomba de protones) puede alterar su absorción.

Cerca del 98% del potasio corporal total se localiza intracelularmente, gracias a la Na⁺/K⁺-ATPasa, que intercambia 3 Na⁺ por 2 K⁺, manteniendo el gradiente electroquímico.

Los niveles plasmáticos de potasio (K⁺) pueden verse alterados por diversos factores que favorecen su movimiento entre el espacio intracelular y extracelular. Estos mecanismos son clave en el manejo de trastornos como la hiperkalemia o hipokalemia. Los principales mecanismos son:

• Insulina
  o Efecto: Disminuye el K⁺ plasmático (hipokalemiante).
  o Mecanismo: Estimula la actividad de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa, promoviendo la entrada de K⁺ a las células (especialmente en músculo e hígado).
  o Aplicación clínica: Se usa insulina + glucosa en emergencias por hiperkalemia.
• Catecolaminas (β₂-adrenérgicas)
  o Efecto: Disminuye el K⁺ plasmático (hipokalemiante).
  o Mecanismo: La activación de receptores β₂ adrenérgicos aumenta la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa, facilitando la captación celular de K⁺.
  o Ejemplo: El salbutamol (agonista β₂) puede usarse para tratar hiperkalemia aguda.
• pH Sanguíneo
  o Efecto:
  — Acidosis (↓pH): Aumenta el K⁺ plasmático (hiperkalemia).
  — Alcalosis (↑pH): Disminuye el K⁺ plasmático (hipokalemia).
  o Mecanismo:
  — En acidosis, el exceso de H⁺ ingresa a las células, desplazando K⁺ hacia el espacio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica.
  — En alcalosis ocurre el efecto contrario.
  o Nota clínica: La acidosis metabólica (ej. cetoacidosis diabética) suele asociarse a hiperkalemia.
• Ejercicio Intenso
  o Efecto: Aumento transitorio del K⁺ plasmático (hiperkalemia).
  o Mecanismo:
  — Liberación de K⁺ por lisis de células musculares durante la contracción.
  — En casos extremos (rabdomiólisis), puede causar hiperkalemia grave.

Los riñones excretan ~90% del exceso de K⁺, ajustando su eliminación según necesidades. El proceso ocurre en:

• Glomérulo: Filtración libre (no unido a proteínas).
• Túbulo proximal: Reabsorción del 65% (junto con Na⁺ y agua).
• Asa de Henle: Reabsorción del 25% en la rama ascendente.
• Túbulo distal y colector: Secreción regulada por aldosterona (aumenta la actividad de los canales ROMK, Renal Outer Medullary Potassium channel (canal de potasio de la médula renal externa) y ENaC, Epithelial Sodium Channel (Canal epitelial de sodio).

Factores que alteran la excreción renal:

• Aldosterona: Aumenta la secreción distal (vía ENaC y canales de K⁺).
• Diuréticos de asa (furosemida): Aumentan pérdidas urinarias.
• Enfermedad renal crónica (ERC): Disminución de la excreción → riesgo de hiperkalemia.

El potasio (K⁺) es uno de los electrolitos más críticos en la práctica médica, tanto por su frecuencia de medición como por las graves consecuencias de su desbalance. Entre las alteraciones electrolíticas, la hipopotasemia (K⁺ sérico < 3.5 mEq/L) es la más común, mientras que la hiperpotasemia, aunque menos frecuente, presenta mayor riesgo de complicaciones letales, especialmente en pacientes con enfermedad renal.

Distribución Corporal del Potasio

• Total, corporal: ~50 mEq/kg (en un adulto de 70 kg ≈ 3500 mEq).
• Intracelular (98%): Principalmente en músculo (75%).
• Extracelular (2%): Solo 0.4% (15 mEq) está en plasma.
• Rango sérico normal: 3.5–5.0 mmol/L (vs. intracelular ≈ 150 mmol/L).

Esta distribución se mantiene gracias a la Na⁺/K⁺-ATPasa, que regula el transporte activo de potasio al interior celular.

• Disminución de la Ingesta
  • La dieta occidental aporta 40–80 mEq/día (frutas, verduras, legumbres).
  • En ayuno prolongado o reposición inadecuada (ej.: pacientes críticos), la excreción urinaria persiste (5–15 mEq/día), llevando a déficit progresivo.
• Pérdidas Excesivas
  • Pérdidas Renales
    • Diuréticos (tiazídicos, de asa): Principal causa en práctica clínica.
    • Hiperaldosteronismo primario (adenoma suprarrenal, hiperplasia).
    • Síndromes perdedores de potasio (ej.: síndrome de Gitelman, Bartter).
    • Anfotericina B: Aumenta la permeabilidad tubular.
  • Pérdidas Gastrointestinales
    • Diarrea aguda/crónica, vómitos, fístulas, adenoma velloso.
    • Laxantes o enemas repetidos.
  • Pérdidas Cutáneas
    • Sudoración excesiva (ej.: atletas, climas tropicales).

• Redistribución Intracelular
  • Alcalosis Metabólica
    • Efecto: Disminuye el K⁺ plasmático en aproximadamente 0.4 mEq/L por cada aumento de 0.1 en el pH.
    • Mecanismo:
      — El exceso de bicarbonato (HCO₃⁻) o la pérdida de H⁺ desplaza el K⁺ hacia el interior de las células para mantener el equilibrio eléctrico.
      — Esto ocurre especialmente en la alcalosis metabólica (ej. por vómitos repetidos o uso excesivo de diuréticos).
• Insulina
  • Efecto: Hipokalemiante (disminuye el K⁺ plasmático).
  • Mecanismo:
    — La insulina activa la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa en células musculares y hepáticas, promoviendo la entrada de K⁺ al espacio intracelular.
  • Aplicación clínica:
    — En emergencias hiperkalémicas, se usa insulina + glucosa para traslocar K⁺ hacia las células rápidamente.

• Agonistas β₂-Adrenérgicos (Terbutalina, Salbutamol)
  • Efecto: Hipokalemia transitoria.
  • Mecanismo:
    — Los agonistas β₂ (como el salbutamol) aumentan la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa, favoreciendo la captación celular de K⁺.
    — Este efecto es clave en el tratamiento de la hiperkalemia aguda (junto con la insulina).
  • Precaución:
    —En dosis altas (ej. crisis asmáticas), puede causar hipokalemia sintomática (debilidad, arritmias).
• Tirotoxicosis (Hipertiroidismo Grave)
  • Efecto: Hipopotasemia transitoria (en casos raros, puede provocar parálisis periódica tirotóxica).
  • Mecanismo:
    — El exceso de hormonas tiroideas aumenta la sensibilidad a las catecolaminas, potenciando la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa y la entrada de K⁺ a las células.
    — También puede haber un defecto en los canales de potasio musculares, contribuyendo a la salida aberrante de K⁺ durante los episodios.
  • Manifestaciones:
    — Debilidad muscular aguda, incluso parálisis (similar a la parálisis periódica familiar).

Los síntomas suelen aparecer con K⁺ < 3.0 mEq/L y afectan múltiples sistemas:

• Cardiovascular
  • Arritmias (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular).
  • Cambios en ECG:
  — Ondas U prominentes.
  — Aplanamiento de ondas T.
  — Prolongación del intervalo QT → riesgo de torsades de pointes.
• Musculoesquelético
  • Debilidad muscular (inicio en miembros inferiores).
  • Parálisis flácida (en casos graves).
  • Rabdomiólisis (por isquemia muscular).
• Gastrointestinal
  • Íleo paralítico (K⁺ < 2.5 mEq/L).
  • Estreñimiento.
• Renal
  • Poliuria (por resistencia a ADH).
  • Alcalosis metabólica (↑ excreción de H⁺).

• Historia Clínica
  • Uso de diuréticos, vómitos/diarrea, enfermedades endocrinas.
• Excreción Urinaria de K⁺
  • < 25 mEq/día → Pérdidas extrarrenales (GI, cutáneas).
  • > 30 mEq/día → Pérdidas renales (evaluar renina/aldosterona).
• Estudios Complementarios
  • Gasometría (acidosis/alcalosis).
  • ECG (arritmias, cambios en repolarización).

• Reposición Oral (K⁺ 3.0–3.5 mEq/L, asintomáticos)
  • Cloruro de potasio (KCl): 40–100 mEq/día en dosis divididas.
  • Alternativas: Citrato o fosfato de potasio (si hay alcalosis).
• Reposición Intravenosa (K⁺ < 3.0 mEq/L o síntomas graves)
  • Vía periférica: Máx. 10–20 mEq/h (en solución salina, no dextrosa).
  • Vía central (monitoreo ECG): Hasta 40 mEq/h en casos críticos.
  • Cálculo aproximado: Cada 20 mEq de KCl IV ↑ K⁺ sérico en ~0.25 mEq/L.
• Manejo de Causas Específicas
  • Hiperaldosteronismo: Espironolactona (antagonista de aldosterona).
  • Parálisis periódica hipokalémica: KCl oral (60–120 mEq).

La hipopotasemia es un trastorno frecuente con implicaciones multisistémicas. Su manejo requiere:

• Identificar la causa (pérdidas renales, GI o redistribución).
• Corregir el déficit según gravedad (oral o IV).
• Monitorizar ECG en casos graves (riesgo de arritmias).

La hiperpotasemia, definida como una concentración sérica de potasio superior a 5.2 mEq/L, representa una emergencia metabólica con potenciales consecuencias letales. A diferencia de la hipopotasemia, donde el organismo tolera déficits considerables antes de manifestar síntomas clínicos relevantes, pequeños incrementos en el potasio extracelular (100-200 mEq) pueden elevar su concentración sérica en 1 mEq/L, desencadenando arritmias cardíacas fatales. Esta notable diferencia en la tolerancia fisiológica subraya la urgencia que requiere su diagnóstico y tratamiento.

El desarrollo de hiperpotasemia resulta de tres mecanismos fisiopatológicos principales:

• Aumento en la Carga Corporal de Potasio: Situaciones clínicas que incrementan abruptamente el potasio extracelular incluyen:
  • Administración intravenosa rápida de soluciones con potasio, particularmente en contextos de función renal comprometida.
  • Transfusiones sanguíneas masivas, donde la lisis eritrocitaria libera potasio al plasma.
  • Dietas o suplementos con alto contenido de potasio en pacientes con incapacidad excretora renal.
• Redistribución Transcelular: El desplazamiento patológico de potasio desde el espacio intracelular al extracelular ocurre en:
  • Acidosis metabólica: Por cada disminución de 0.1 unidades en el pH arterial, el potasio sérico aumenta 0.2-1.7 mEq/L.
  • Deficiencia de insulina: La hiperglucemia no controlada impide la entrada de potasio a las células.
  • Bloqueo β-adrenérgico: Fármacos como propranolol inhiben la Na⁺/K⁺-ATPasa, reduciendo la captación celular de potasio.
  • Rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral: La necrosis celular masiva libera grandes cantidades de potasio intracelular.
• Disminución en la Excreción Renal: La incapacidad del riñón para eliminar potasio constituye la causa más frecuente de hiperpotasemia crónica. Factores contribuyentes incluyen:
  • Insuficiencia renal aguda o crónica (TFG <30 mL/min).
  • Hipoaldosteronismo hiporreninémico (frecuente en diabetes mellitus y nefropatías obstructivas).
  • Fármacos: IECA, ARA-II, antagonistas de aldosterona y AINEs.

Las consecuencias fisiopatológicas de la hiperpotasemia derivan de su efecto sobre el potencial de membrana celular:

• Alteraciones Neuromusculares
  • Debilidad muscular progresiva, iniciando en extremidades inferiores.
  • Parálisis flácida en casos severos (K⁺ >7.0 mEq/L).
  • Disminución o abolición de reflejos osteotendinosos.
• Toxicidad Cardíaca: El electrocardiograma (ECG) muestra una progresión característica:
  • Ondas T picudas y simétricas (K⁺ >5.5 mEq/L).
  • Prolongación del intervalo PR y ensanchamiento del QRS (K⁺ >6.5 mEq/L).
  • Desaparición de ondas P (K⁺ >7.0 mEq/L).
  • Patrón sinusoidal y fibrilación ventricular (K⁺ >8.0 mEq/L).

• Confirmación de Hiperpotasemia Verdadera
  • Descartar pseudohiperpotasemia por hemólisis en la toma de muestra, trombocitosis (>1,000,000/mm³) o leucocitosis extrema (>100,000/mm³).
  • Repetir medición en muestra adecuadamente obtenida (sin torniquete prolongado).
• Evaluación de la Función Renal
  • La Tasa de Filtración Glomerular (TFG),, electrolitos séricos y brecho aniónico.
  • Excreción fraccional de potasio (FEK⁺ <10% sugiere alteración en la excreción renal).
• Estudios Complementarios
  • Gasometría arterial (evaluar acidosis metabólica).
  • Niveles de renina y aldosterona en casos de hipoaldosteronismo sospechado.

El tratamiento debe iniciarse inmediatamente ante hallazgos de hiperpotasemia severa (K⁺ >6.0 mEq/L) o cambios electrocardiográficos.

• Estabilización Cardíaca
  • Gluconato de calcio al 10%: 10 mL IV en 2-3 minutos (protege membranas cardíacas por 30-60 minutos).
  • Repetir dosis si persisten cambios en ECG después de 5 minutos.
• Redistribución Intracelular: Cuando se presenta hiperkalemia aguda (K⁺ >6.0 mEq/L con alteraciones electrocardiográficas), es crucial traslocar rápidamente el potasio al espacio intracelular para prevenir arritmias graves.

Principales intervenciones para traslocar rápidamente el potasio del espacio extracelular al espacio intracelular:

• Insulina + Glucosa
  • Mecanismo:
  La insulina estimula la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa, promoviendo el paso de K⁺ al interior celular (especialmente en músculo e hígado). La glucosa previene hipoglucemia.
  • Protocolo:
  — 10 UI de insulina regular IV + 25-50 g de glucosa (50 mL de solución al 50% en adultos o 1 ampolla de glucosa 50% diluida).
  — En niños: 0.1 UI/kg de insulina con 0.5-1 g/kg de glucosa.
  • Farmacocinética:
  — Inicio: 15-30 minutos.
  — Duración: 4-6 horas.
  • Monitorización:
  — Controlar glucemia cada 30-60 minutos (riesgo de hipoglucemia tardía).

• β₂-Agonistas (Salbutamol)
  • Mecanismo:
  Activan receptores adrenérgicos β₂, aumentando la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa en músculo y células hepáticas.
  • Protocolo:
  — 10-20 mg nebulizado (dosis única) o 0.5 mg IV.
  — Alternativa: 4-8 inhalaciones (100 μg/dosis) con espaciador.
  • Farmacocinética:
  — Inicio: 30 minutos.
  — Duración: 2-4 horas.
  • Notas:
  — Efecto aditivo con insulina (reducción adicional de K⁺ de 0.5-1.5 mEq/L).
  — Precaución en taquiarritmias o cardiopatía isquémica.

• Bicarbonato de Sodio
  • Mecanismo:
  Corrige la acidosis metabólica (pH <7.2), reduciendo el desplazamiento de K⁺ desde células hacia el espacio vascular.
  • Protocolo:
  — 50-100 mEq IV (1-2 ampollas de bicarbonato 8.4%) en infusión lenta (5-10 minutos).
  — En acidosis grave: repetir según gasometría.
  • Farmacocinética:
  — Inicio: 30-60 minutos.
  — Duración: 2-4 horas.
  • Consideraciones:
  — Solo es útil si hay acidosis. No se recomienda en hiperkalemia con pH normal.
  — Riesgo de hipernatremia o sobrecarga de volumen.

• Recomendaciones Clínicas
  • Hiperkalemia grave (K⁺ >6.5 mEq/L o ECG anormal):
  — Combinar insulina + glucosa y salbutamol para efecto sinérgico.
  — Añadir bicarbonato solo si pH <7.2.
  • Monitorización:
  — Medir K⁺ a la 1ª, 2ª y 4ª hora post-tratamiento.
  — ECG continuo (buscar normalización de onda T picuda o bloqueos).

• Eliminación Corporal de Potasio
  • Diuréticos de asa (Furosemida 40-80 mg IV) en pacientes con función renal conservada.
  • Resinas de intercambio (Patiromer 8.4-16.8 g/día VO) para hiperpotasemia crónica.
  • Hemodiálisis: Indicada en falla renal aguda o hiperpotasemia refractaria (K⁺ >6.5 mEq/L con ECG anormal).
  • Pacientes con insuficiencia renal crónica: Requieren ajuste estricto de dieta (K⁺ <40 mEq/día) y evitar fármacos hiperkalemiantes.
  • Monitorización continua: ECG y potasio sérico cada 2-4 horas hasta normalización.
  • Prevención de recurrencias: Educación sobre fuentes dietéticas de potasio y revisión de medicamentos.

La hiperpotasemia constituye una emergencia médica que demanda intervención inmediata. Su manejo exitoso requiere comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, reconocimiento temprano de manifestaciones clínicas y aplicación de estrategias terapéuticas secuenciales (protección cardíaca, redistribución intracelular y eliminación corporal). El desarrollo de nuevos agentes como el patiromer ha ampliado las opciones para el control de la hiperpotasemia crónica, aunque la hemodiálisis sigue siendo la terapia definitiva en casos graves.

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