La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las emergencias endocrinológicas más graves, con una incidencia anual estimada de 4 a 8 episodios por cada 1,000 pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Aunque clásicamente asociada a la DM1, estudios recientes confirman su presencia en hasta 30% de los casos de diabetes tipo 2 (DM2), particularmente en poblaciones afrodescendientes y en usuarios de inhibidores de SGLT2 (Euglycemic DKA). Su alta mortalidad (2-5%) exige un diagnóstico precoz y manejo protocolizado, fundamentado en la tríada fisiopatológica: hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.

La CAD se define como un estado hipermetabólico secundario a deficiencia absoluta o relativa de insulina.

La cetoacidosis diabética (CAD) persiste como una de las complicaciones metabólicas más graves en la práctica clínica, aunque su perfil epidemiológico ha experimentado cambios significativos en las últimas décadas. Los avances en el manejo protocolizado, el diagnóstico temprano y el acceso a insulinoterapia han permitido reducir su mortalidad histórica del 100% en ausencia de tratamiento a cifras que oscilan entre el 1.4% y 6% en contextos de atención especializada. Sin embargo, esta reducción no se distribuye de manera homogénea, existiendo marcadas disparidades geográficas y poblacionales que reflejan inequidades en los sistemas de salud. Una explotación de la

Incidencia y Prevalencia estaría denotada por:

• EURODIAB (Europa)
  • Incidencia: 8.6% en urgencias
  • Mortalidad: 2-5%
  • Observaciones: Mayor frecuencia en DM1, pero aumento en DM2
• EE.UU. (CDC, 2023)
  • Incidencia: 4.6-6.0 casos por cada 1000 pacientes/año
  • Mortalidad: 1.4-4.6%
  • Observaciones: Tasa más baja debido al mejor acceso a insulina
• América Latina
  • Incidencia: 5-10% (según series hospitalarias)
  • Mortalidad: Hasta 6%
  • Observaciones: Alta mortalidad en zonas rurales
• Pacientes pediátricos
  • Incidencia: 30-40% al debut de DM1
  • Mortalidad: 0.3-1%
  • Observaciones: Principal causa de muerte en niños con diabetes

• Glucosa plasmática
  o Valor de corte: >250 mg/dL (13.8 mmol/L).
  o Significado clínico:
  — Hiperglucemia descompensada (aunque en CAD euglucémica puede ser <200 mg/dL, especialmente con inhibidores SGLT2).
• pH arterial
  • Valor de corte: <7.30.
  • Significado clínico:
    • Acidosis metabólica (considerada grave si pH <7.10).
• Bicarbonato (HCO₃⁻)
  • Valor de corte: <18 mEq/L.
  • Significado clínico:
    • Pérdida de reserva alcalina por acumulación de cetonas.
• Brecha aniónica
  • Valor de corte: >10 mEq/L.
  • Significado clínico:
    • Indica acumulación de ácidos orgánicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato).
• Cetonemia o cetonuria
  • Valor de corte: Positiva en suero u orina.
  • Significado clínico:
    • Confirmación de cetosis (preferir medición de β-hidroxibutirato en sangre >3 mmol/L).
• Notas Clave (ADA 2024)
  • No todos los criterios deben estar presentes simultáneamente:
    • En diabetes tipo 2 o pacientes con inhibidores SGLT2, la glucosa puede ser normal o solo moderadamente elevada (CAD euglucémica).
  • Diagnóstico diferencial:
    • Acidosis láctica, intoxicación por metanol/etilenglicol.

La CAD surge de una cascada metabólica desencadenada por la ausencia de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas):

• Hiperglucemia
  o Déficit de insulina → Inhibición de GLUT4 → Resistencia periférica a la glucosa.
  o Glucagón elevado → Activación de glucogenólisis y gluconeogénesis hepática.
  o Resultado: Glucemia >250 mg/dL con osmolaridad sérica aumentada.
• Cetogénesis
  o Lipólisis no inhibida (por falta de insulina) → Liberación de ácidos grasos libres (FFA) al hígado.
  o β-oxidación hepática → Formación de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato).
• Acidosis Metabólica
  o Acumulación de cetonas (ácidos fuertes) → Consumo de HCO₃⁻ y brecha aniónica elevada.
  o Compensación respiratoria (hiperventilación con respiración de Kussmaul).

La cetoacidosis diabética (CAD) no es solo una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1), sino también un marcador de descompensación metabólica grave. Su etiología es multifactorial, desde infecciones hasta omisión terapéutica, y su diagnóstico diferencial debe incluir otras causas de acidosis con brecha aniónica elevada.

La CAD surge de un desequilibrio crítico entre la disponibilidad de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas). Las causas más frecuentes, según consensos recientes (ADA 2024), son:

• Debut de DM1
  • Mecanismo fisiopatológico: Destrucción autoinmune de células β pancreáticas → deficiencia absoluta de insulina.
  • Frecuencia: 25-30% de los casos.
• Infecciones
  • Mecanismo fisiopatológico: Aumento de hormonas contrarreguladoras (ej. sepsis, neumonía, ITU).
  • Frecuencia: 30-40% (causa más frecuente en pacientes ya diagnosticados).
• Omisión de insulina
  • Mecanismo fisiopatológico: Error en dosificación, interrupción deliberada o acceso limitado al tratamiento.
  • Frecuencia: 15-20% de los casos.
• Estrés metabólico (IAM, ACV, pancreatitis aguda, etc.)
  • Mecanismo fisiopatológico: Liberación excesiva de cortisol y catecolaminas → resistencia a la insulina y aumento de la lipólisis.
  • Frecuencia: 10-15% de los casos.

La CAD se manifiesta como un síndrome complejo derivado de alteraciones agudas en el metabolismo energético, secundarias a la deficiencia de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas). Su cuadro inicial suele incluir:

Síntomas y Signos Clave

• Síntomas Sistémicos
  • Hiperglucemia:
  o Poliuria (>3 L/día), polidipsia, pérdida de peso rápida.
  o Debilidad muscular y calambres (por hipokalemia).
  • Acidosis/Deshidratación:
  o Dolor abdominal inespecífico (mimetiza pancreatitis o peritonitis).
  o Letargo, confusión o coma (10% de los casos).
  • Factores precipitantes:
  o Infecciones (ITU, neumonía), infarto agudo de miocardio, trauma.
• Signos Físicos
  • Deshidratación:
  o Taquicardia, hipotensión ortostática, mucosas secas.
  o Déficit estimado de líquidos (según gravedad)
  o Acidosis Metabólica:
  o Respiración de Kussmaul (profunda y rápida).
  o Aliento cetónico (olor a acetona).
  o Dolor abdominal a la palpación (pseudoabdomen agudo).

La CAD debe distinguirse de otras entidades que cursan con acidosis metabólica (pH <7.35) y brecha aniónica >12 mEq/L. A continuación, las principales alternativas:

• Causas No Diabéticas de Cetosis
  • Cetosis por ayuno prolongado: Sin hiperglucemia marcada (glucemia <200 mg/dL).
  • Alcohólica: Brecha aniónica elevada + hipoglucemia, con β-hidroxibutirato predominante.
• Acidosis Láctica (Tipo A o B)
  • Tipo A: Hipoperfusión tisular (shock séptico, cardiógeno).
  • Tipo B: Intoxicación por metformina, falla hepática o leucemias.
  • Clave diferencial: Niveles de lactato >5 mmol/L sin cetonemia significativa.
• Intoxicaciones
  • Salicilatos (Ej. Aspirina)
  • Mecanismo: Inhibición del ciclo de Krebs → acidosis láctica.
  • Hallazgo Clave:
  o Alcalosis respiratoria compensatoria (hiperventilación inicial).
  o Acidosis metabólica en intoxicaciones graves.
  • Metanol
  • Mecanismo: Metabolismo hepático a ácido fórmico → acidosis metabólica y daño ocular (ceguera).
  • Hallazgo Clave:
  o Osmolar gap elevado (>10 mOsm/kg).
  o Brecha aniónica elevada (por acumulación de ácido fórmico).
  • Etilenglicol (Anticongelante)
  • Mecanismo: Metabolizado a oxalato → depósitos de cristales de oxalato de calcio en riñones → insuficiencia renal aguda.
  • Hallazgo Clave:
  o Cristaluria en orina (cristales de oxalato de calcio en forma de «sobre»).
  o Osmolar gap elevado (en etapas tempranas).
  • Otras Causas
  • Insuficiencia renal crónica: Retención de sulfatos y fosfatos (brecha aniónica elevada sin cetonas).
  • Enfermedades respiratorias graves: Hipoxia tisular (ej. neumonía severa) → acidosis láctica secundaria.

Alteraciones Metabólicas

• Hiperglucemia:
  • Valores típicos: >250 mg/dL (aunque puede presentarse CAD con glucemias menores, especialmente en embarazo o uso de SGLT-2).
  • Monitorización: Cada 1-2 horas hasta estabilización.
• Cetonemia/Cetonuria:
  • β-hidroxibutirato (cuerpo cetónico predominante en CAD): Niveles >3 mmol/L son diagnósticos.
  • Acetoacetato y acetona: Detectados en orina (tiras reactivas), pero menos sensibles en etapas tempranas.
• Potasio (K⁺)
  • Fase inicial:
  o Pseudonormalización o hiperkalemia (K⁺ >5.5 mEq/L) por salida intracelular inducida por acidosis.
  o Déficit corporal total: ~3-5 mEq/kg, a pesar de niveles séricos normales/altos.
  • Post-insulina:
  o Hipokalemia rápida (K⁺ <3.5 mEq/L) por reentrada celular.
  o Monitorización: Medición horaria durante las primeras 6 horas.
• Sodio (Na⁺)
  • Hiponatremia dilucional:
  o Causada por hiperglucemia (cada 100 mg/dL de glucosa ↑, el Na⁺ ↓ ~1.6 mEq/L).
  o Na⁺ corregido = Na⁺ medido + 1.6 × [(glucosa – 100)/100].
  • Pseudohiponatremia: En hipertrigliceridemia severa (raro).
• Fosfato (PO₄³⁻), Magnesio (Mg²⁺) y Calcio (Ca²⁺)
  • Déficit universal pero reemplazo solo si:
  o PO₄³⁻ <1.0 mg/dL (riesgo de rabdomiólisis o disfunción cardiaca).
  o Mg²⁺ <1.2 mg/dL (arritmias refractarias).
• Gasometría Arterial: La gasometría arterial revela el carácter y la magnitud de la acidosis. Un pH inferior a 7.3, acompañado de una brecha aniónica mayor de 12 mEq/L, confirma la naturaleza orgánica de la acidosis. En casos graves, el descenso del pH por debajo de 7.0 se asocia con disfunción cardiovascular y mayor riesgo de mortalidad. El bicarbonato sérico, por su parte, rara vez excede los 18 mEq/L en la CAD no tratada, y su monitorización seriada permite evaluar la respuesta al tratamiento.
• Otros Estudios Relevantes
  o Hemograma
  o Uroanálisis
  o Perfil Lipídico

• Radiografía de Tórax
  • Utilidad principal:
  o Descartar infecciones (ej. neumonía), un desencadenante común de CAD.
  o Evaluar complicaciones respiratorias (edema pulmonar no cardiogénico o derrame pleural) en pacientes con distress por acidosis metabólica.
  • Limitación: No muestra hallazgos específicos de la CAD.
• Tomografía Cerebral
  • Indicaciones:
  o Alteración grave de conciencia (coma) o sospecha de edema cerebral (complicación rara pero grave, más frecuente en niños).
  • Hallazgos típicos:
  o Pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca.
  o Borramiento de surcos corticales.
• Electrocardiografía (ECG) y Alteraciones Electrolíticas
• Hipopotasemia (frecuente durante el tratamiento con insulina):
  • Hallazgos en ECG:
    • Depresión del segmento ST (puede simular isquemia).
    • Ondas T aplanadas/bifásicas y onda U prominente.
  • Riesgo: Arritmias ventriculares si [K⁺] <3.0 mEq/L.
• Hiperpotasemia (inicial, por acidosis):
  • Hallazgos en ECG:  Ondas T picudas ([K⁺] >5.5 mEq/L).
    • Ensanchamiento del QRS o desaparición de ondas P (toxicidad cardíaca).
• Integración Clínica
  • Radiografía y TAC cerebral: Útiles para descartar complicaciones.
  • ECG: Monitorización continua de electrolitos (especialmente potasio).
  o Clave: Interpretación seriada + medición horaria de [K⁺] para prevenir arritmias.
  o En arritmias refractarias: Ecocardiografía para evaluar función ventricular.

La cetoacidosis diabética (CAD) representa una emergencia metabólica que exige intervención inmediata y protocolizada. Su abordaje terapéutico se sustenta en cuatro ejes fundamentales: reanimación hídrica agresiva, insulinoterapia intravenosa controlada, corrección meticulosa de alteraciones electrolíticas e identificación y tratamiento de los factores desencadenantes. Cada uno de estos componentes requiere una implementación secuencial y monitorización estrecha, idealmente en un entorno de cuidados intensivos cuando existen signos de gravedad.

El tratamiento de la CAD se sustenta en cuatro pilares: reanimación hídrica agresiva, insulinoterapia intravenosa, corrección electrolítica estricta y manejo de factores desencadenantes. Esta aproximación sistemática requiere monitorización continua, idealmente en un entorno de cuidados intensivos cuando existen signos de alarma (ej. edema cerebral).

• Accesos Venosos y Soporte Básico
  • Dos vías venosas periféricas de grueso calibre (18G-20G):
  o Línea 1: Para infusión de fluidos e insulina.
  o Línea 2: Extracción de muestras y reposición electrolítica.
  • Sonda nasogástrica: Indicada en pacientes con alteración del sensorio (escala de Glasgow ≤12) o vómito incoercible para prevenir broncoaspiración.
  • Monitorización estricta:
  o Diuresis horaria (sonda Foley) con objetivo >0.5 mL/kg/h.
  o Balance hídrico cada 1-2 horas.
• Rehidratación: Estrategias por Edad
  • Cálculo del Déficit Hídrico
  • Leve: 3-5% del peso corporal.
  • Moderada: 6-8%.
  • Grave: 9-12%.
• Pautas por Población
  • Adultos
  • Fase inicial (1ª hora):
  o 1 L de solución salina 0.9% IV (en deshidratación grave, repetir según necesidad).
  • Mantenimiento (próximas 24 h):
  o 50% del déficit total en las primeras 6 horas.
  o Resto en las siguientes 18 horas.
  o Transición a dextrosa: Cuando glucemia ≤250 mg/dL, cambiar a DAD al 5% + KCl para evitar hipoglucemia.
  • Niños
  • Fase inicial (1ª hora):
  o 10-20 mL/kg de solución salina 0.9% IV (en deshidratación grave, repetir si es necesario).
  • Mantenimiento (próximas 24 h):
  o Corrección gradual con soluciones isotónicas.
  o Velocidad: Ajustar según balance hídrico y electrolitos.
  o Transición a dextrosa: Igual que en adultos (glucemia ≤250 mg/dL → DAD 5% + KCl).

La insulina cristalina (regular) actúa suprimiendo la cetogénesis y restaurando la utilización periférica de glucosa.

• Dosis de carga: No recomendada en la mayoría de guías actuales (ADA 2024).
• Infusión continua:
  • 0.1 UI/kg/h (pacientes con DM1 conocida).
  • 0.05-0.1 UI/kg/h en niños o riesgo de hipoglucemia.
• Objetivos glucémicos:
  • Reducción gradual (50-100 mg/dL/h).
  • Evitar descensos bruscos (>150 mg/dL/h) por riesgo de edema cerebral.

La combinación de estos factores crea un estado de vulnerabilidad metabólica donde pequeños cambios en la ingesta o en la medicación pueden precipitar episodios hipoglicémicos severos.

• Importancia del Potasio (K⁺)
  • Las alteraciones del K⁺ son la principal causa de muerte evitable en la CAD.
  • La insulina y la corrección de la acidosis pueden causar hipopotasemia grave si no se repone adecuadamente.
• Manejo Según Niveles de K⁺ Sérico
  • Hipopotasemia Grave (K⁺ <3.3 mEq/L) o Suspender insulina temporalmente. o Infundir 20-40 mEq/h de KCl (IV) hasta K⁺ >3.3.
    o Revaluar niveles cada 1-2 horas.2. Niveles Óptimos (K⁺ 3.3-5.5 mEq/L)
  • Rango óptimo para iniciar insulina (K⁺ 3.3-5.5 mEq/L)
    o Añadir 20-30 mEq/L de KCl a los fluidos de mantenimiento.
    o Monitorear K⁺ cada 4-6 h (o más frecuente si hay inestabilidad).
  • Hiperpotasemia inicial (K⁺ >5.5 mEq/L)
    • No administrar KCl hasta normalización.
    • Monitorizar ECG (buscar ondas T picadas, ensanchamiento QRS).
    • Corregir con insulina + hidratación (el K⁺ bajará al corregir la acidosis)
• Consideraciones Clínicas
  • Monitorización constante:
  o ECG continuo si K⁺ <3.3 o >5.5 (riesgo de arritmias).
  o Medición de K⁺ cada 2-4 h durante las primeras 6-12 h.
  • Precaución en niños y ancianos: Mayor riesgo de fluctuaciones bruscas.

• No administrar rutinariamente (empeora la hipokalemia y paradoxalmente acidifica el LCR).
• Indicaciones absolutas:
  o pH arterial <7.0 con inestabilidad hemodinámica.
  o Hiperkalemia con cambios ECG graves.
• Dosis: 1 mEq/kg en 1-2 h (EV lento).

La cetoacidosis diabética (CAD) no solo representa una emergencia metabólica, sino que también conlleva el riesgo de complicaciones graves, algunas potencialmente mortales. El reconocimiento temprano de estas condiciones y su manejo oportuno son fundamentales para reducir la morbimortalidad asociada.

• Edema Cerebral. La Complicación Más Temida: El edema cerebral es la complicación más devastadora de la CAD, especialmente en pacientes pediátricos y en aquellos con diagnóstico reciente de diabetes. Su incidencia varía según la población:
  • Reducir la velocidad de infusión de fluidos.
  • Elevar la cabecera a 30° para mejorar el retorno venoso cerebral.
  • Administrar manitol (0.5–1 g/kg IV) o solución salina hipertónica al 3% (5–10 mL/kg en 30 min).
  • Optimizar la oxigenación: Intubación y ventilación mecánica si es necesario (PaCO₂ objetivo: 28–32 mmHg).
• Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA): El SDRA es una complicación pulmonar grave, más frecuente en pacientes jóvenes con CAD severa. Su fisiopatología implica daño alveolar difuso por inflamación sistémica y estrés oxidativo.
  • Oxigenoterapia de alto flujo o ventilación mecánica con PEEP.
  • Fluidoterapia restrictiva (evitar sobrecarga hídrica).
  • Tratamiento de soporte en UCI, con monitorización hemodinámica estrecha.
• Otras Complicaciones Potenciales
  • Complicaciones Tromboembólicas
  • Edema Agudo de Pulmón (No Cardiogénico)
  • Alteraciones Ácido-Básicas
  • Complicaciones Gastrointestinales

Las complicaciones de la CAD son multifactoriales y requieren un enfoque preventivo y de vigilancia activa. El edema cerebral y el SDRA destacan por su alta mortalidad, mientras que las alteraciones electrolíticas y tromboembólicas pueden prevenirse con protocolos estandarizados. La clave del éxito radica en el equilibrio entre la corrección metabólica agresiva y la prudencia para evitar iatrogenia.

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